Tabrecta
Antineoplastisk middel, proteinkinasehemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 150 mg og 200 mg: Hver tablett inneh.: Kapmatinibdihydrokloridmonohydrat tilsv. kapmatinib 150 mg, resp. 200 mg, mannitol, hjelpestoffer. Fargestoff: Begge styrker: Titandioksid (E 171), gult jernoksid (E 172). 150 mg: Rødt og svart jernoksid (E 172).
Indikasjoner
Som monoterapi til behandling av voksne med avansert ikke‑småcellet lungekreft (NSCLC) med endringer som fører til mesenkymal‑epitelial transisjonsfaktorgen ekson 14 (METex14)‑skipping, og som krever systemisk behandling etter tidligere behandling med immunterapi og/eller platinabasert kjemoterapi.- Er ikke innført ID2021_147: Som monoterapi til behandling av voksne med avansert ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) med endringer som fører til mesenkymal-epitelial transisjonsfaktorgen ekson 14 (METex14)-skipping, og som krever systemisk behandling etter tidligere behandling med immunterapi og/eller platinabasert kjemoterapi.
Legemidler med aktuelle indikasjoner merkes med følgende statuser: Foreslått til metodevurdering, Til metodevurdering, Ikke videre til metodevurdering, Er innført, Er innført med vilkår, Er ikke innført og Annet.
NB! Status kan være oppdatert siden siste gjennomgang, og status og eventuell beslutningstekst bør derfor alltid sjekkes på nyemetoder.no. For status ‘Ikke videre til metodevurdering’ bør betydningen sjekkes på nyemetoder.no. Følg lenken fra Felleskatalogteksten til den enkelte metoden på nyemetoder.no
Dosering
Behandling skal initieres av lege med erfaring i kreftbehandling. Pasienter utvelges basert på forekomst av genetiske endringer som medfører METex14-skipping-mutasjon i tumorvev eller plasmaprøver, påvist ved bruk av en validert testmetode. Hvis genetisk endring ikke påvises i plasmaprøve, bør tumorvev testes.Dosenivå |
Dose og doseringsplan |
Antall og tablettstyrke |
|---|---|---|
Startdose |
400 mg 2 ganger daglig |
2 × 200 mg 2 ganger daglig |
1. dosereduksjon |
300 mg 2 ganger daglig |
2 × 150 mg 2 ganger daglig |
2. dosereduksjon |
200 mg 2 ganger daglig |
1 × 200 mg 2 ganger daglig |
Bivirkning |
Alvorlighetsgrad |
Dosejustering |
|---|---|---|
Interstitiell lungesykdom/pneumonitt |
Behandlingsrelatert av enhver grad |
Seponer permanent. |
Isolert økt ALAT og/eller ASAT fra baseline, uten samtidig økt totalbilirubin |
Grad 3 (>5-≤20 × ULN) |
Avbryt behandling inntil bedring til baselinenivå. Ved bedring innen 7 dager, gjenoppta behandling ved samme dosenivå. I andre tilfeller gjenopptas behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. |
|
Grad 4 (>20 × ULN) |
Seponer permanent. |
Økt ALAT og/eller ASAT med samtidig økt totalbilirubin, og uten kolestase eller hemolyse |
Ved ALAT og/eller ASAT >3 × ULN samtidig med totalbilirubin >2 × ULN, uavhengig av baselinenivå |
Seponer permanent. |
Isolert økt totalbilirubin fra baseline, uten økt ALAT og/eller ASAT |
Grad 2 (>1,5-≤3 × ULN) |
Avbryt behandling inntil bedring til baselinenivå. Ved bedring innen 7 dager, gjenoppta behandling ved samme dosenivå. I andre tilfeller gjenopptas behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. |
|
Grad 3 (>3-≤10 × ULN) |
Avbryt behandling inntil bedring til baselinenivå. Ved bedring innen 7 dager, gjenoppta behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. Seponer permanent i andre tilfeller. |
|
Grad 4 (>10 × ULN) |
Seponer permanent. |
Økt serumkreatinin |
Grad 2 (>1,5-≤3 × ULN) |
Avbryt behandling inntil bedring til baselinenivå. Ved bedring til baselinenivå, gjenoppta behandling ved samme dosenivå. |
|
Grad 3 (>3-≤6 × ULN) |
Avbryt behandling inntil bedring til baselinenivå. Ved bedring til baselinenivå, gjenoppta behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. |
|
Grad 4 (>6 × ULN) |
Seponer permanent. |
Oppkast |
Grad 2 |
Avbryt behandling til bedring til grad ≤1, og gjenoppta behandling ved samme dosenivå. |
|
Grad 3/4 |
Avbryt behandling til bedring til grad ≤2, og gjenoppta behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. |
Andre bivirkninger |
Grad 2 |
Oppretthold dosenivå. Ved intoleranse, vurder midlertidig avbrudd inntil bivirkningsopphør. Gjenoppta behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. |
|
Grad 3 |
Avbryt behandling inntil bivirkningsopphør. Gjenoppta behandling med redusert dose iht. tabell om dosereduksjon. |
|
Grad 4 |
Seponer permanent. |
- Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig.
- Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett eller moderat nedsatt nyrefunksjon. Forsiktighet bør utvises ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon pga. manglende data.
- Barn og ungdom: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Data mangler.
- Eldre ≥65 år: Ingen dosejustering nødvendig.
Tabrecta «Novartis» tabletter, filmdrasjerte 150 mg
| Merking 1: | DU |
|---|---|
| Merking 2: | NVR |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 18.0x7.0 mm |
| Offisiell farge: | Lys oransjebrune |
| Farge: | Lys oransje |
Tabrecta «Novartis» tabletter, filmdrasjerte 200 mg
| Merking 1: | LO |
|---|---|
| Merking 2: | NVR |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 20.0x8.0 mm |
| Farge: | Gul |
Forsiktighetsregler
Undersøkelse av METex14-skipping-mutasjon: En godt validert og robust test skal benyttes ved undersøkelse av vevs- eller plasmabaserte prøver, for å unngå falskt negativt eller positivt resultat. Interstitiell lungesykdom (ILS)/pneumonitt: Er sett, og kan være fatalt. Ved nye/forverrede lungesymptomer som tyder på ILS/pneumonitt, skal pasienten undersøkes umiddelbart. Seponer umiddelbart ved mistanke om ILS/pneumonitt, og seponer permanent hvis andre mulige årsaker til ILS/pneumonitt ikke identifiseres. Lever: Økte transaminaseverdier er sett. Leverfunksjonstester bør tas før behandlingsstart, hver 2. uke i løpet av de første 3 behandlingsmånedene og deretter 1 gang månedlig eller som klinisk indisert. Undersøk hyppigere ved økt nivå av transaminase eller bilirubin. Avhengig av alvorlighetsgrad skal behandlingen avbrytes midlertidig, dosen reduseres eller seponeres permanent. Pankreasenzymer: Økt amylase- og lipasenivå er sett. Bør måles ved baseline og jevnlig under behandling. Avhengig av alvorlighetsgrad skal behandlingen avbrytes midlertidig, dosen reduseres eller seponeres permanent. Embryoføtal toksisitet: Kan gi fosterskade, se Graviditet, amming og fertilitet. Fotosensitivitet: Potensiell risiko for fotosensitivitet under behandling. Pasienten bør begrense direkte ultrafiolett lyseksponering, bruke solkrem på eksponerte hudpartier, beskyttende klær og solbriller i minst 1 uke etter siste dose. Hjelpestoffer: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. dose, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ingen/ubetydelig påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Adalutamid øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Bosentan øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fezolinetant (kanskje anslagsvis i størrelsesorden 5 ganger basert på data med den sterke CYP1A2-hemmeren fluvoksamin).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av fezolinetant via CYP1A2.
Dosetilpasning
Bør unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Kombinasjon av fezolinetant med sterke eller moderate hemmere av CYP1A2 er kontraindisert i preparatomtalen for fezolientant.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere legemiddelmetabolisme (for eksempel valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Lorlatinib øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Nevirapin øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pirfenidon (usikkert omfang)
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av pirfenidon via CYP1A2.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med sterke og selektive hemmere av CYP1A2 bør i følge preparatomtalen for pirfenidon i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, bør dosen av pirfenidon reduseres til 801 mg daglig (én kapsel tre ganger daglig).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av olanzapin samt eventuelt med målinger av serumkonsentrasjonen av olanzapin, og olanzapindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (60-70% vist med rifampicin). Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifamipcin bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av dabigatran (i størrelsesorden inntil 40-50 % basert på data med p-gp-substratet digoksin)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av dabigatran via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av dabigatran (fremfor alt økt blødningstendens), og dabigatrandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av digoksin (40-50 %)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av digoksin i nyretubuli og tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av digoksin samt med målinger av s-digoksin, og digoksindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av duloksetin (usikkert omfang, 2-3 ganger økning vist for CYP1A2-substratet koffein).
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer metabolismen av duloksetin via CYP1A2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av duloksetin samt eventuelt med målinger av serumkonsentrasjonen av duloksetin, og duloksetindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 %).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av klozapin (usikkert omfang, 2-3 ganger økning vist for CYP1A2-substratet koffein).
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer metabolismen av klozapin via CYP1A2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av klozapin samt eventuelt med målinger av serumkonsentrasjonen av klozapin, og klozapindosen justeres etter dette. På grunn av den variable effekten av interaksjonen fra individ til individ bør en dosereduksjon av klozapin vurderes allerede i utgangspunktet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02B B51 - Fenazon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
N06B C01 - Koffein
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av koffein (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer metabolismen av koffein via CYP1A2.
Dosetilpasning
En halvering av koffeindosen virker rimelig ut fra graden av interaksjon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av kolkisin (i størrelsesorden inntil 40-50 % basert på data med p-gp-substratet digoksin)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av kolkisin via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av olanzapin (usikkert omfang, 2-3 ganger økning vist for CYP1A2-substratet koffein).
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer metabolismen av olazapin via CYP1A2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av olanzapin samt eventuelt med målinger av serumkonsentrasjonen av olanzapin, og olanzapindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A07 - Rosuvastatin
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X13 - Rosuvastatin, perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av rosuvastatin (ca. 2 ganger)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av rosuvastatin via transportpumpen BCRP.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av rosuvastatin, og rosuvastatindosen justeres etter dette. Eventuelt kan en halvering av rosuvastatindosen vurderes allerede i utgangspunktet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kapmatinib (40-50 % basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av kapmatinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kapmatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av teofyllin (usikkert omfang, 2-3 ganger økning vist for CYP1A2-substratet koffein).
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer metabolismen av teofyllin via CYP1A2.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av teofyllin samt med målinger av s-teofyllin, og teofylllindosen justeres etter dette. På grunn av den variable effekten av interaksjonen fra individ til individ bør en dosereduksjon av teofyllin vurderes allerede i utgangspunktet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Gastrointestinale | |
| Svært vanlige | Diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast |
| Generelle | |
| Svært vanlige | Fatigue (inkl. asteni), feber, perifert ødem (inkl. perifer hevelse), redusert vekt, ryggsmerter |
| Vanlige | Ikke-kardielle brystsmerter (inkl. brystubehag og muskel-skjelettsmerter i brystet) |
| Hud | |
| Svært vanlige | Kløe |
| Vanlige | Urtikaria, utslett (inkl. makulopapuløst utslett og vesikuløst utslett) |
| Immunsystemet | |
| Mindre vanlige | Overfølsomhet |
| Infeksiøse | |
| Vanlige | Cellulitt |
| Luftveier | |
| Svært vanlige | Dyspné, hoste |
| Vanlige | Interstitiell lungesykdom/pneumonitt (inkl. organiserende pneumoni) |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Svært vanlige | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | |
| Svært vanlige | Redusert albumin i blod, redusert fosfat i blod, redusert natrium i blod, økt ALAT, økt amylase, økt ASAT, økt kreatinin, økt lipase |
| Vanlige | Økt bilirubin |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Gastrointestinale | Diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast |
| Generelle | Fatigue (inkl. asteni), feber, perifert ødem (inkl. perifer hevelse), redusert vekt, ryggsmerter |
| Hud | Kløe |
| Luftveier | Dyspné, hoste |
| Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | Redusert albumin i blod, redusert fosfat i blod, redusert natrium i blod, økt ALAT, økt amylase, økt ASAT, økt kreatinin, økt lipase |
| Vanlige | |
| Generelle | Ikke-kardielle brystsmerter (inkl. brystubehag og muskel-skjelettsmerter i brystet) |
| Hud | Urtikaria, utslett (inkl. makulopapuløst utslett og vesikuløst utslett) |
| Infeksiøse | Cellulitt |
| Luftveier | Interstitiell lungesykdom/pneumonitt (inkl. organiserende pneumoni) |
| Undersøkelser | Økt bilirubin |
| Mindre vanlige | |
| Immunsystemet | Overfølsomhet |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Tabrecta, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 150 mg | 120 stk. (blister) 593980 |
- |
110 648,90 | C |
| 200 mg | 120 stk. (blister) 146764 |
- |
110 648,90 | C |
SPC (preparatomtale)
Tabrecta TABLETTER, filmdrasjerte 150 mg Tabrecta TABLETTER, filmdrasjerte 200 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
07.02.2025
Sist endret: 03.02.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ALAT (Alaninaminotransferase):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antineoplastisk:
ASAT (Aspartataminotransferase):
Biotilgjengelighet:
Blodplater (Trombocytter):
Brekning (Oppkastfornemmelse):
Brystubehag:
Cellulitt (Infeksiøs bindevevsinflammasjon, Infeksiøs bindevevsbetennelse):
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP1A2:
CYP1A2-hemmer:
CYP3A-hemmer:
CYP3A-induktor:
CYP3A4:
CYP3A4-induktor:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
EMA (The European Medicines Agency):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hemolyse (Erytrolyse, Erytrocytolyse):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreatinin:
Kvalme:
Lungekreft (Lungecancer, Cancer pulmonis):
Metabolisme:
Metabolitt:
Parenteral (Parenteralt):
Pneumoni (Lungebetennelse):
Pneumonitt:
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Steady state:
Svelgevansker (Dysfagi):
ULN (Upper Limit of Normal range):
Urtikaria (Elveblest):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Væskeretensjon (Vannretensjon):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):