Reseptgruppe A Reseptbelagt legemiddel.
Forsiktighet ved bilkjøring og bruk av maskiner.
Fentanyl forbudt iht. WADAs dopingliste.
INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning 50 μg/ml: 1 ml inneh.: Fentanylsitrat tilsv. fentanyl 50 μg, natriumklorid, saltsyre/natriumhydroksid (til pH-justering), vann til injeksjonsvæsker.
Indikasjoner
Opioid med kortvarig virkning som brukes for: Nevroleptanalgesi og nevroleptanestesi. Som analgetisk komponent ved generell anestesi hos intuberte, ventilerte pasienter. For analgetisk behandling hos ventilerte pasienter på intensivavdeling.Dosering
Bør kun gis av erfarent personale i omgivelser som kan håndtere kontrollert respirasjon. Doseringen bør individualiseres iht. alder, kroppsvekt, fysisk tilstand, underliggende patologisk forfatning, bruk av andre legemidler og type kirurgisk inngrep og anestesi.
|
Startdose |
Tilleggsdose |
---|---|---|
Spontan respirasjon |
50-200*µg |
50 µg |
Assistert ventilasjon |
300-3500 µg (opptil 50 µg/kg) |
100-200 µg |
- Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Ved nedsatt nyrefunksjon bør redusert dosering vurderes, og pasienten bør observeres nøye for tegn på fentanyltoksisitet. Fordelingsvolumet for fentanyl kan forandre seg som et resultat av dialyse, noe som kan få innvirkning på serumkonsentrasjonen. Se også Dosering til pasienter med tilleggssykdommer nedenfor.
- Barn og ungdom: Pasienter 12-17 år bør følge anbefalt doseringsskjema til voksne. Anbefalt vanlig doseringsskjema hos barn 2-11 år:
Alder
(år)Startdose
(μg/kg kroppsvekt)Tilleggsdose
(μg/kg kroppsvekt)Spontan respirasjon
2-11
1-3
1-1,25
Assistert ventilasjon
2-11
1-3
1-1,25
- Eldre (>65 år) og svekkede pasienter: Initialdosen bør reduseres. Effekten av første dose bør tas med i betraktning når oppfølgende doser fastsettes.
- Overvektige pasienter: Hos overvektige er det fare for overdosering dersom dosen beregnes ut fra kroppsvekt. Overvektige bør doseres ut fra estimert fettfri kroppsmasse (lean body mass).
- Dosering til pasienter som kronisk bruker opioider: For slike pasienter eller pasienter med kjent historie med opioidmisbruk, kan det være nødvendig med høyere fentanyldoser.
- Dosering til pasienter med tilleggssykdommer: Ved en av følgende sykdommer bør man være forsiktig under fentanyltitreringen: Ikke-kompensert/ukontrollert hypotyreose, lungesykdom (spesielt ved redusert vitalkapasitet), nedsatt pustereserve, alkoholmisbruk, nedsatt lever- eller nyrefunksjon, binyreinsuffisiens, prostatahypertrofi, porfyri og bradykardi. I alle disse tilfeller, bortsett fra alkoholmisbruk, kan det være nødvendig å redusere dosen. Forlenget postoperativ overvåkning anbefales. Ved alkoholmisbruk kan det være nødvendig enten å redusere eller øke dosen.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller andre morfinlignende stoffer. Respirasjonsdepresjon uten kunstig ventilasjon. Samtidig behandling med MAO-hemmere eller innen 2 uker etter avsluttet bruk av MAO-hemmere. Økt intrakranielt trykk og hjernetraume. Hypovolemi og hypotensjon. Myasthenia gravis.Forsiktighetsregler
Bør kun gis av erfarent personale i omgivelser som kan håndtere kontrollert respirasjon. Respirasjonsdepresjon er doserelatert og kan reverseres med en spesifikk antagonist som nalokson, men ytterligere doser kan være nødvendig, da respirasjonsdepresjonen kan vare lenger enn virkningen av opioidantagonisten. Dyp analgesi er ledsaget av markert respirasjonsdepresjon, som kan vedvare eller komme tilbake i postoperativ periode. Pasienten bør derfor fortsatt holdes under passende overvåkning. Gjenopplivningsutstyr og antagonister bør være lett tilgjengelig. Hyperventilering under anestesi kan endre pasientens respons på CO2, og dermed påvirke postoperativ respirasjon. Effekten på respirasjonen kan vare lenge, spesielt hos eldre. På nyfødte må man regne med en respirasjonsdepresjon etter små doser. I isolerte tilfeller kan det på epileptiske pasienter etter en rask og stor dose fentanyl (19-36 μg/kg) gitt i løpet av 2-5 minutter, oppstå elektrokortikografisk registrerbar anfallsaktivitet, selv i friske områder av hjernen. Innvirkning på intraoperativ elektrokortikografiske fokuslokalisasjon etter lave fentanyldoser er ukjent. Samtidig bruk av beroligende legemidler som benzodiazepiner eller lignende: Kan gi sedasjon, respirasjonsdepresjon, koma og dødsfall. Pga. disse risikofaktorene, bør samtidig forskrivning være forbeholdt pasienter som ikke har andre alternative behandlingsmuligheter. Ved samtidig forskrivning bør laveste effektive dose og kortest mulig behandlingstid brukes. Pasienten skal følges opp nøye for symptomer på respiratorisk depresjon og sedasjon. Det anbefales sterkt å gjøre pasient/omsorgspersoner oppmerksom på disse symptomene. Nevrologiske sykdommer: Indusering av muskelstivhet, som også kan involvere brystmusklene, kan forekomme, men kan hindres ved følgende tiltak: Langsom i.v. injeksjon (vanligvis tilstrekkelig for lavere doser), premedisinering med benzodiazepiner og bruk av muskelavslappende midler. Ikke-epileptiske (myo)kloniske bevegelser kan oppstå. Gallegang: Fentanylbruk kan gi kortvarig trykk på gallegangen og i enkelte tilfeller spasme på Oddis sfinkter, pga. antikolinerge effekter. Det må tas hensyn til dette under de intraoperative diagnoseprosedyrer ved gallegangskirurgi og ved smertebehandling av pasienter på intensivstasjon. Tarm: Fentanyl kan ha en hemmende effekt på tarmmotiliteten. Det bør tas hensyn til dette ved smertebehandling på intensivstasjon av pasienter med betente eller obstruktive tarmsykdommer. Hjerte: Bradykardi, og mulig hjertestans, kan oppstå hvis pasienten blir gitt en for lav mengde antikolinergikum, eller hvis fentanyl kombineres med et ikke-vagolytisk muskelrelaksantium. Bradykardi kan behandles med atropin. Opioider kan indusere hypotensjon, spesielt på hypovolemiske pasienter og ved dekompensert hjertesvikt. Doser bør tilpasses og gis sakte, slik at man unngår hjerte-kretsløpdepresjon. Egnede tiltak for å opprettholde stabilt arterisk trykk bør iverksettes. Unngå å bruke raske bolusinjeksjoner av fentanyl hos slike pasienter da forbigående senking av arterietrykket noen ganger er ledsaget av kortvarig reduksjon av cerebralt perfusjonstrykk. Toleranse og avvikende opioidbruk (misbruk og avhengighet): Toleranse og fysisk/psykisk avhengighet kan utvikles ved gjentatt administrering. Gjentatt bruk kan medføre avvikende opioidbruk (OUD). Misbruk/tilsiktet feilbruk kan føre til overdosering og/eller død. Risiko for OUD er økt ved personlig/familieanamnese (foreldre eller søsken) med stoffmisbruk (inkl. alkoholmisbruk), hos tobakksbrukere og ved personlig anamnese med andre sinnslidelser (f.eks. alvorlig depresjon, angst og personlighetsforstyrrelser). Abstinenssyndrom: Gjentatt bruk med korte mellomrom over lengre tid kan gi abstinenssyndrom etter seponering. Dette kan manifesteres ved forekomst av følgende bivirkninger: Kvalme, oppkast, diaré, angst, frysninger, skjelving og svetting. På nyfødte kan det utvikles et abstinenssyndrom etter en behandling på >5 dager eller en total dose på >1,6 mg/kg. Neonatalt abstinenssyndrom: Hvis kvinner får langtidsopioider under graviditet, er det en risiko for at deres nyfødte spedbarn vil utvikle neonatalt abstinenssyndrom. Opioidindusert hyperalgesi: Ved utilstrekkelig smertekontroll som respons på økt dose av fentanyl, bør muligheten for opioidindusert hyperalgesi vurderes. En dosereduksjon eller seponering av fentanylbehandling eller behandlingsgjennomgang kan være indisert. Samtidig bruk med nevroleptika (f.eks. droperidol): Brukeren bør være fortrolig med de spesifikke effektene av begge legemidler, spesielt forskjell i effektvarighet. Ved en slik kombinasjon er det økt forekomst av hypotensjon. Antipsykotika kan indusere ekstrapyramidale symptomer som kan kontrolleres med antiparkinsonmidler. Serotonergt syndrom: Forsiktighet bør utvises ved samtidig bruk med legemidler som påvirker serotonerge nevrotransmittorsystemer. Utvikling av potensielt livstruende serotonergt syndrom kan forekomme ved samtidig bruk av f.eks. SSRI, SNRI og legemidler som hemmer serotoninmetabolisme (inkl. MAO-hemmere). Dette kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. Serotonergt syndrom kan omfatte endringer i sinnstilstand (f.eks. uro, hallusinasjoner, koma), autonom ustabilitet (f.eks. takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi), nevromuskulære forstyrrelser (f.eks. hyperrefleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet) og/eller gastrointestinale symptomer (f.eks. kvalme, oppkast, diaré). Ved mistanke om serotonergt syndrom bør rask seponering av fentanyl vurderes. Hjelpestoffer: Inneholder 3,5 mg natrium/ml (tilsv. 0,2% av WHOs anbefalte maks. daglige inntak av 2 g natrium for en voksen person). Bilkjøring og bruk av maskiner: Fentanyl kan gi redusert reaksjonsevne og konsentrasjon. Bilkjøring og bruk av maskiner kan ikke gjenopptas før det har gått tilstrekkelig tid etter administrering. Pasienten bør følges hjem etter utskrivning og gis beskjed om ikke å innta alkohol.Interaksjoner
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlige sentralnervøse bivirkninger, inklusive serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og MAO-hemmere øker serotonerg aktivitet. Siden MAO blokkeres ireversibelt, bør bruk av fentanyl også hvis mulig unngås i to uker etter avsluttet behandling med MAO-hemmeren.
Legemiddelalternativer
Tramadol og petidin har også serotonerge effekter og bør unngås. Morfin og fentanylanaloger som alfentanil, sufenatnil og remifentanil har ikke serotonerge effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C09A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A - ACE-hemmere, usammensatte
C09A A01 - Kaptopril
C09A A02 - Enalapril
C09A A03 - Lisinopril
C09A A04 - Perindopril
C09A A05 - Ramipril
C09A A06 - Kinapril
C09A A07 - Benazepril
C09A A08 - Cilazapril
C09A A09 - Fosinopril
C09A A10 - Trandolapril
C09A A11 - Spirapril
C09A A12 - Delapril
C09A A13 - Moeksipril
C09A A14 - Temokapril
C09A A15 - Zofenopril
C09A A16 - Imidapril
C09B - ACE-hemmere, kombinasjoner
C09B A - ACE-hemmere og diuretika
C09B A01 - Kaptopril og diuretika
C09B A02 - Enalapril og diuretika
C09B A03 - Lisinopril og diuretika
C09B A04 - Perindopril og diuretika
C09B A05 - Ramipril og diuretika
C09B A06 - Kinapril og diuretika
C09B A07 - Benazepril og diuretika
C09B A08 - Cilazapril og diuretika
C09B A09 - Fosinopril og diuretika
C09B A12 - Delapril og diuretika
C09B A13 - Moeksipril og diuretika
C09B A15 - Zofenopril og diuretika
C09B B - ACE-hemmere og kalsiumantagonister
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
C09B B06 - Enalapril og nitrendipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B B10 - Trandolapril og verapamil
C09B B12 - Delapril og manidipin
C09B B13 - Benazepril og amlodipin
C09B X - ACE-hemmere, andre kombinasjoner
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X02 - Perindopril og bisoprolol
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09B X05 - Ramipril og bisoprolol
C09B X06 - Perindopril, bisoprolol, amlodipin og indapamid
C09B X07 - Zofenopril og nebivolol
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt
Interaksjonsmekanisme
Additive blodtrykkssenkende effekter, normale kompensatoriske blodtrykksmekanismer er opphevet ved bruk av ACE-hemmere.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C09C - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), usammensatte
C09C A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), usammensatte
C09C A01 - Losartan
C09C A02 - Eprosartan
C09C A03 - Valsartan
C09C A04 - Irbesartan
C09C A05 - Tasosartan
C09C A06 - Kandesartan
C09C A07 - Telmisartan
C09C A08 - Olmesartanmedoksomil
C09C A09 - Azilsartanmedoksomil
C09C A10 - Fimasartan
C09D - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), kombinasjoner
C09D A - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og diuretika
C09D A01 - Losartan og diuretika
C09D A02 - Eprosartan og diuretika
C09D A03 - Valsartan og diuretika
C09D A04 - Irbesartan og diuretika
C09D A06 - Kandesartan og diuretika
C09D A07 - Telmisartan og diuretika
C09D A08 - Olmesartanmedoksomil og diuretika
C09D A09 - Azilsartanmedoksomil og diuretika
C09D A10 - Fimasartan og diuretika
C09D B - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs) og kalsiumkanal blokkere
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B04 - Telmisartan og amlodipin
C09D B05 - Irbesartan og amlodipin
C09D B06 - Losartan og amlodipin
C09D B07 - Kandesartan og amlodipin
C09D B08 - Valsartan og lerkanidipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X - Angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), andre kombinasjoner
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X02 - Valsartan og aliskiren
C09D X03 - Olmesartanmedoksomil, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X04 - Valsartan og sakubitril
C09D X05 - Valsartan og nebivolol
C09D X06 - Kandesartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X08 - Telmisartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt blodtrykkssenkende effekt.
Interaksjonsmekanisme
Additive blodtrykkssenkende effekter, normale kompensatoriske blodtrykksmekanismer er opphevet ved bruk av angiotensin II-antagonister.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Colson P, Ryckwaert F, Coriat P. Renin angiotensin system antagonists and anesthesia. Anesth Analg 1999; 89: 1143–55.
Colson P, Saussine M, Séguin JR et al. Hemodynamic effects of anesthesia in patients chronically treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Anesth Analg 1992; 74: 805–8.
Licker M, Schweizer A, Höhn L et al. Cardiovascular responses to anesthetic induction in patients chronically treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Can J Anaesth 2000; 47: 433–40.
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av fentanyl, og fentanyldosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fentanyl, risiko for mangelfull smertedempende effekt (vist for rifampicin, en annen CYP3A4-induser).
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin. Det er imidlertid viktig med nøye oppfølging av fentanyleffekt, inkludert evt. påvirkning av respirasjon, ved eventuell kombinert bruk.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (usikkert hvor mye; har variert fra 30-40 % til 2-3 ganger høyere for andre sterke hemmere gitt samtidig med i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon). Økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Boceprevir hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være lavere (anslagsvis mellom 30 % og 70 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling. Eventuelt bør kombinasjonen unnngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Karselskrive kalsiumantagonster og betablokkere hemmer ikke metabolismen av fentanyl.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (30-40 % ved i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling med flukonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fentanyl, risiko for mangelfull smertedempende effekt (vist for rifampicin, en annen CYP3A4-induser).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin. Det er imidlertid viktig med nøye oppfølging av fentanyleffekt, inkludert evt. påvirkning av respirasjon, ved eventuell kombinert bruk.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Idelalisib hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (2-3 ganger ved i.v. fentanyl basert på data med den kraftige hemmeren ritonavir, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis være 50-70 % lavere i kombinasjon med indinavir, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl, økt fare for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon). Interaksjonsstudie viste ingen endring i farmakokinetikk og -dynamikk av fentanyl ved samtidig behandling med itrakonazol, men kasusrapport har beskrevet en mulig opioidforgiftning ved kombinasjonsbehandling. Kombinasjonen med vorkonazol eller ketokonazol (som er en omtrent like kraftige hemmere som itrakonazol) viste økt konsentrasjon av fentanyl (30-50 % ved i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil trolig være noe lavere (kanskje i størrelsesorden 30 %) mens kombinasjonsbehandling med itrakonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fentanyl, risiko for mangelfull smertedempende effekt. Basert på data fra andre kraftige induktorer av CYP3A4 må man regne med at konsentrasjonen av fentanyl kan synke med i størrelsesorden 60-70 %.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fentanyl, risiko for mangelfull smertedempende effekt (vist for rifampicin, en annen CYP3A4-induser)
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin. Det er imidlertid viktig med nøye oppfølging av fentanyleffekt, inkludert evt. påvirkning av respirasjon, ved eventuell kombinert bruk
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (30-40 % ved i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være noe lavere (anslagsvis ca. 30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling med ketokonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Klartitromycin hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke p-glykoprotein/CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (usikkert hvor mye; har variert fra 30-40 % til 2-3 ganger høyere for andre sterke hemmere gitt samtidig med i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon). Økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Kobicistat hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være lavere (anslagsvis mellom 30 % og 70 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling. Eventuelt bør kombinasjonen unnngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for alvorlige sentralnervøse bivirkninger, inklusive serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og MAO-B-hemmere kan øke serotonerg aktivitet.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på symptomer som kan tyde på et begynnende serotonergt syndrom (diare, svette, konfusjon, muskelrykninger etc.).
Legemiddelalternativer
Tramadol og petidin har også serotonerge effekter og bør unngås. Morfin og fentanylanaloger som alfentanil, sufenatnil og remifentanil har ikke serotonerge effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fentanyl, risiko for mangelfull smertedempende effekt (vist for enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis kunne være inntil 2-3 ganger høyere i kombinasjon med mitotan Det er imidlertid viktig med nøye oppfølging av fentanyleffekt, inkludert evt. påvirkning av respirasjon, ved eventuell kombinert bruk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for alvorlige sentralnervøse bivirkninger, inklusive serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og moklobemid kan øke serotonerg aktivitet.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på symptomer som kan tyde på et begynnende serotonergt syndrom (diare, svette, konfusjon, muskelrykninger etc.).
Legemiddelalternativer
Tramadol og petidin har også serotonerge effekter og bør unngås. Morfin og fentanylanaloger som alfentanil, sufenatnil og remifentanil har ikke serotonerge effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A08A A62 - Bupropion og naltrekson
N07B B04 - Naltrekson
Klinisk konsekvens
Nedsatt effekt av opioider.
Interaksjonsmekanisme
Naltrekson er en opioidreseptorantagonist, og motvirker således opioidenes stimulerende effekt på denne reseptoren.
Dosetilpasning
Hvis mulig, bør behandling med naltrekson seponeres før kirurgi/anestesi der opioider kan være indisert. Hvis dette ikke er mulig, vil pasienten ha behov for høyere opioiddoser enn vanlig i forbindelse med anestesi, med tilhørende økt risiko for respirasjonssstans hvis naltreksoneffekten svekkes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (30-50 % ved i.v. fentanyl basert på data med andre azolantimykotika, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil trolig være noe lavere (kanskje i størrelsesorden 30 %) mens kombinasjonsbehandling med itrakonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Ribosiklib hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fentanyl, risiko for mangelfull smertedempende effekt. Basert på data fra andre kraftige induktorer av CYP3A4 må man regne med at konsentrasjonen av fentanyl kan synke med i størrelsesorden 60-70 % med rifampicin. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin. Det er viktig med nøye oppfølging av fentanyleffekten, inkludert evt. påvirkning på respirasjon, ved eventuell kombinert bruk.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (2-3 ganger ved i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil anslagsvis være 50-70 % lavere i kombinasjon med ritonavir, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (usikkert hvor mye; har variert fra 30-40 % til 2-3 ganger høyere for andre sterke hemmere gitt samtidig med i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon). Økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Telaprevir hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være lavere (anslagsvis mellom 30 % og 70 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling. Eventuelt bør kombinasjonen unnngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (kankje inntil 30-40 % økning basert på data med den moderat kraftige hemmeren flukonazol), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl kan være noe lavere (anslagsvis ca. 20-30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Karselskrive kalsiumantagonster og betablokkere hemmer ikke metabolismen av fentanyl.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fentanyl (40-50 % ved i.v. fentanyl, ingen data på transdermal/bukkal administrasjon), økt risiko for bivirkninger (bl.a. opiatindusert respirasjonsdepresjon).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av fentanyl via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av fentanyl vil være noe lavere (anslagsvis ca. 30 % lavere) mens kombinasjonsbehandling med vorikonazol pågår, men interaksjonsgrad vil variere mye. Det er derfor viktig med nøye klinisk oppfølging, inkludert mulige tegn på respirasjonsdepresjon, ved eventuell kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Etanol 96 %
V03A B16 - Etanol
Klinisk konsekvens
Risiko for økt CNS-depresjon ved samtidig alkoholinntak. Nedsatt effekt av propofol og tiopental.
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive effekter. Kronisk alkoholinntak øker toleransen for propofol og tiopental på farmakodynamisk nivå.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Dundee JW, Milligan KR. Induction dose of thiopentone: the effect of alcohol intake. Br J Clin Pharmacol 1989; 27: 693P–4P.
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
N06A A09 - Amitriptylin
N06C A01 - Amitriptylin og psykoleptika
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang når fentayl kombineres med SSRI, men sett i forhold til alle som bruker kombinasjonen fentanyl og et legemiddel som hemmer reopptak av serotonin, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og amitriptylin øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N03A E01 - Klonazepam
N05B A - Benzodiazepinderivater
N05B A01 - Diazepam
N05B A02 - Klordiazepoksid
N05B A03 - Medazepam
N05B A04 - Oksazepam
N05B A05 - Kaliumklorazepat
N05B A06 - Lorazepam
N05B A07 - Adinazolam
N05B A08 - Bromazepam
N05B A09 - Klobazam
N05B A10 - Ketazolam
N05B A11 - Prazepam
N05B A12 - Alprazolam
N05B A13 - Halazepam
N05B A14 - Pinazepam
N05B A15 - Kamazepam
N05B A16 - Nordazepam
N05B A17 - Fludiazepam
N05B A18 - Etylloflazepat
N05B A19 - Etizolam
N05B A21 - Klotiazepam
N05B A22 - Kloksazolam
N05B A23 - Tofisopam
N05B A24 - Bentazepam
N05B A25 - Meksazolam
N05B A56 - Lorazepam, kombinasjoner
N05C D - Benzodiazepinderivater
N05C D01 - Flurazepam
N05C D02 - Nitrazepam
N05C D03 - Flunitrazepam
N05C D04 - Estazolam
N05C D05 - Triazolam
N05C D06 - Lormetazepam
N05C D07 - Temazepam
N05C D08 - Midazolam
N05C D09 - Brotizolam
N05C D10 - Kvazepam
N05C D11 - Loprazolam
N05C D12 - Doksefazepam
N05C D13 - Cinolazepam
N05C D14 - Remimazolam
N05C D15 - Nimetazepam
Klinisk konsekvens
Økt CNS-depresjon
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive effekter. Redusert dosebehov for generelle anestietika.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang når fentayl kombineres med SSRI, men sett i forhold til alle som bruker kombinasjonen fentanyl og et legemiddel som hemmer reopptak av serotonin, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og duloksetin øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede
N05A A01 - Klorpromazin
N05A A02 - Levomepromazin
N05A A03 - Promazin
N05A A04 - Acepromazin
N05A A05 - Triflupromazin
N05A A06 - Cyamemazin
N05A A07 - Klorproetazin
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt CNS-depresjon, økt risiko for blodtrykksfall.
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive og blodtrykkssenkende effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 106.
Klinisk konsekvens
Økt CNS-depresjon, økt risiko for blodtrykksfall.
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive og blodtrykkssenkende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 119.
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang når fentayl kombineres med SSRI, men sett i forhold til alle som bruker kombinasjonen fentanyl og et legemiddel som hemmer reopptak av serotonin, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og klomipramin øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt CNS-depresjon
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive effekter. Redusert dosebehov for generelle anestietika. Mulige farmakokintiske interaksjoner (gjensidig hemming av metabolismen) mellom propofol og korttidsvirkende opioder brukt i forbindelse med anestesi.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt sedasjon/CNS-depresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang, men sett i forhold til alle som bruker denne kombinasjonen, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og SSRI øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang når fentayl kombineres med SSRI, men sett i forhold til alle som bruker kombinasjonen fentanyl og et legemiddel som hemmer reopptak av serotonin, er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og venlafaksin øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
N01A H01 - Fentanyl
N02A B03 - Fentanyl
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for serotonergt syndrom. Dette er rapportert en sjelden gang når fentanyl kombineres med SSRI-preparater, men sett i forhold til alle som bruker fentanyl og serotonerge antidepressiva samtidig er risikoen så liten at den i praksis kan ses bort fra.
Interaksjonsmekanisme
Både fentanyl og vortioksetin øker serotonerg aktivitet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Fentanyl (MM-kategori 2, 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Ukjent frekvens | Methemoglobinemi |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Kvalme, oppkast |
Mindre vanlige | Dysfagi |
Generelle | |
Mindre vanlige | Frysninger, hypotermi |
Ukjent frekvens | Legemiddelseponeringssyndrom |
Hjerte | |
Vanlige | Arytmi, bradykardi, takykardi |
Ukjent frekvens | Hjertestans |
Hud | |
Vanlige | Allergisk dermatitt |
Ukjent frekvens | Hyperhidrose, kløe |
Immunsystemet | |
Ukjent frekvens | Overfølsomhet (som anafylaktisk sjokk, anafylaktisk reaksjon, urtikaria) |
Kar | |
Vanlige | Hypertensjon, hypotensjon, venøse smerter |
Mindre vanlige | Blodtrykkssvingninger, flebitt |
Lever/galle | |
Ukjent frekvens | Spasme i Oddis sfinkter |
Luftveier | |
Vanlige | Apné, bronkospasme, laryngospasme |
Mindre vanlige | Hikke, hyperventilering |
Ukjent frekvens | Lungeødem, respirasjonsdepresjon |
Muskel-skjelettsystemet | |
Svært vanlige | Muskelstivhet (inkl. brystmusklene) |
Nevrologiske | |
Vanlige | Dyskinesi, sedasjon, svimmelhet |
Mindre vanlige | Hodepine |
Ukjent frekvens | Bevissthetstap, Horners syndrom, krampeanfall, myoklonus, nedsatt svelgerefleks og dysfagi, vertigo |
Nyre/urinveier | |
Ukjent frekvens | Urinretensjon (spesielt hos pasienter med prostatahypertrofi), økt muskeltonus i urinleder |
Psykiske | |
Mindre vanlige | Eufori |
Ukjent frekvens | Delirium |
Fentanyladministrering over en lengre tidsperiode kan føre til utvikling av legemiddeltoleranse | |
Utvikling av legemiddelavhengighet kan ikke utelukkes | |
Skader/komplikasjoner | |
Vanlige | Postoperativ forvirring |
Mindre vanlige | Luftveiskomplikasjon ved anestesi, postoperativ agitasjon |
Øye | |
Vanlige | Synsforstyrrelse |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Gastrointestinale | Kvalme, oppkast |
Muskel-skjelettsystemet | Muskelstivhet (inkl. brystmusklene) |
Vanlige | |
Hjerte | Arytmi, bradykardi, takykardi |
Hud | Allergisk dermatitt |
Kar | Hypertensjon, hypotensjon, venøse smerter |
Luftveier | Apné, bronkospasme, laryngospasme |
Nevrologiske | Dyskinesi, sedasjon, svimmelhet |
Skader/komplikasjoner | Postoperativ forvirring |
Øye | Synsforstyrrelse |
Mindre vanlige | |
Gastrointestinale | Dysfagi |
Generelle | Frysninger, hypotermi |
Kar | Blodtrykkssvingninger, flebitt |
Luftveier | Hikke, hyperventilering |
Nevrologiske | Hodepine |
Psykiske | Eufori |
Skader/komplikasjoner | Luftveiskomplikasjon ved anestesi, postoperativ agitasjon |
Ukjent frekvens | |
Blod/lymfe | Methemoglobinemi |
Generelle | Legemiddelseponeringssyndrom |
Hjerte | Hjertestans |
Hud | Hyperhidrose, kløe |
Immunsystemet | Overfølsomhet (som anafylaktisk sjokk, anafylaktisk reaksjon, urtikaria) |
Lever/galle | Spasme i Oddis sfinkter |
Luftveier | Lungeødem, respirasjonsdepresjon |
Nevrologiske | Bevissthetstap, Horners syndrom, krampeanfall, myoklonus, nedsatt svelgerefleks og dysfagi, vertigo |
Nyre/urinveier | Urinretensjon (spesielt hos pasienter med prostatahypertrofi), økt muskeltonus i urinleder |
Psykiske | Delirium |
Fentanyladministrering over en lengre tidsperiode kan føre til utvikling av legemiddeltoleranse | |
Utvikling av legemiddelavhengighet kan ikke utelukkes |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Oppbevaring og holdbarhet
Oppbevares i ytteremballasjen for å beskytte mot lys. Bør brukes straks etter åpning. Holdbarhet etter fortynning: Kjemisk og fysisk stabilitet under bruk er 24 timer ved 25°C. Bør fra et mikrobiologisk synspunkt brukes umiddelbart. Hvis preparatet ikke brukes umiddelbart, er oppbevaringstid og -betingelser brukerens ansvar, som normalt ikke bør være >24 timer ved 2-8°C, bortsett fra hvis fortynningen har skjedd under kontrollerte og validerte aseptiske betingelser.Pakninger, priser og refusjon
Fentanyl, INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
50 μg/ml | 10 × 2 ml (glassamp.) 007007 |
- |
118,80 | A |
10 × 10 ml (glassamp.) 007016 |
- |
273,40 | A | |
50 ml (hettegl.) 432520 |
- |
166,70 | A |
Opioider, hurtigvirkende
Legemidler: Opioider, hurtigvirkende
Indikasjon: Kroniske sterke smerter ved trigeminusnevralgi. Kroniske sterke smerter som ikke skyldes aktiv kreftsykdom (Unntatt cluster-/Hortons/klasehodepine, migrene og trigeminusnevralgi). Kroniske sterke smerter som skyldes migrene. Kroniske sterke smerter som skyldes klasehodepine (cluster-/Hortons hodepine).
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
Medisinbytte
Byttegruppe 001771
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Fentanyl | Hameln | inj. | 50 μg/ml | 007016 | 10 × 10 ml (glassamp.) |
Fentanyl | Hameln | inj. | 50 μg/ml | 007007 | 10 × 2 ml (glassamp.) |
Fentanyl | Hameln | inj. | 50 μg/ml | 432520 | 50 ml (hettegl.) |
Fentanyl Kalceks | Kalceks | inj. | 50 μg/ml | 194608 | 10 × 10 ml (glassamp.) |
Fentanyl Kalceks | Kalceks | inj. | 50 μg/ml | 060983 | 10 × 2 ml (glassamp.) |
Fentanyl Piramal | Piramal | inj. | 50 μg/ml | 516532 | 5 × 10 ml (amp.) |
Fentanyl Piramal | Piramal | inj. | 50 μg/ml | 441432 | 5 × 2 ml (amp.) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Fentanyl INJEKSJONSVÆSKE, oppløsning 50 μg/ml |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
01.03.2024
Sist endret: 21.05.2024
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Agitasjon:
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Analgesi:
Anamnese:
Anestesi:
Anfall:
Angiotensin:
Angst (Engstelse):
Antagonist:
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Apné:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Bolus:
Bradykardi:
Brekning (Oppkastfornemmelse):
Clearance:
CNS (Sentralnervesystemet):
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Dialyse:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Dysfagi (Svelgevansker):
Dyskinesi:
Ekstrapyramidale symptomer (EPS):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Eufori (Euforisk sinnsstemning):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flebitt (Veneinflammasjon, Venebetennelse, Årebetennelse):
Fordelingsvolum (Vd, Distribusjonsvolum):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Glukoseoppløsning (Dekstroseoppløsning):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hjertestans (Hjertestopp):
Horners syndrom (Bernard-Horners syndrom, Okulosympatisk paralyse):
Hortons hodepine (Klasehodepine, Clusterhodepine, Histaminhodepine):
Hyperalgesi:
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hyperrefleksi:
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte):
Hypoventilering (Hypopné, Hypoventilasjon):
Hypovolemi (Volumdeplesjon):
I.m. (Intramuskulær, Intramuskulært):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Leukoencefalopati:
MAO (Monoaminoksidase):
MAO-hemmere (MAOH):
Metabolisme:
Methemoglobinemi (Met-Hb):
Migrene:
Myasthenia gravis:
Opioid:
Parenteral (Parenteralt):
Porfyri:
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respiratorisk hemming):
Rigiditet:
Serotonergt syndrom (Serotoninforgiftning, Serotoninsjokk):
SNRI:
SSRI:
Takykardi:
Trigeminusnevralgi (TGN, Nevralgi fra 5. kranialnerve):
Uforlikelig (Uforlikelighet):
Urtikaria (Elveblest):
Vann til injeksjonsvæsker: