Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER 0,5 mg: Hver tablett inneh.: Kolkisin 0,5 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Voksne:- Behandling av akutt urinsyregikt.
- Profylakse mot urinsyregiktanfall ved oppstart av behandling med urikosuriske legemidler.
- Anfallsprofylakse og forebygging av amyloidose ved familiær middelhavsfeber (FMF).
Dosering
- Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Kontraindisert ved alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Urinsyregikt: 1 tablett (0,5 mg) daglig ved lett/moderat nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Nøye overvåkning mht. bivirkninger. FMF: Startdosen bør reduseres med 50% (f.eks. ≤2 tabletter (1 mg)/dag) ved lett/moderat nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Nøye overvåkning mht. bivirkninger.
- Barn og ungdom: Urinsyregikt: Skal ikke brukes.
Colrefuz «Teva» tabletter 0,5 mg
| Merking 1: | 0.5 |
|---|---|
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Flat |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
| Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Bloddyskrasier. Alvorlig nedsatt nyre- eller leverfunksjon.Forsiktighetsregler
Generelt: Potensielt toksisk. Forskrevet dose skal ikke overskrides. Smalt terapeutisk vindu. Administreringen skal avbrytes ved kvalme, oppkast, magesmerter eller diaré. Forsiktighet bør utvises ved nedsatt lever- eller nyrefunksjon, kardiovaskulær sykdom, gastrointestinal sykdom, avvik i blodverdier og ved eldre eller svekkede pasienter. Blodcelledyskrasi: Ved tegn/symptomer på blodcelledyskrasi, som feber, stomatitt, sår hals eller forlenget blødning, skal behandlingen seponeres umiddelbart og full hematologisk undersøkelse foretas. Blodverdier: Kan gi alvorlig benmargsdepresjon (agranulocytose, aplastisk anemi, trombocytopeni). Endring i blodverdier kan komme gradvis eller svært brått. Spesielt aplastisk anemi har høy dødelighet. Regelmessige undersøkelser av blodtall er vesentlig. Hvis hudreaksjoner (petekkier) oppstår, skal blodtall sjekkes umiddelbart. Langtidsbruk: Kan assosieres med vitamin B12-mangel. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium i hver tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Liten påvirkning. Risiko for døsighet og svimmelhet bør tas i betraktning.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for toksiske effekter. Kombinasjoner med tilsvarende følsomme substrater er kontraindisert i preparatomtalen til adagrasib.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang men trolig betydelig), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (3-4 ganger), økt risiko for toksiske effekter, spesielt myopati.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av p-glykoprotein og eventuelt CYP3A4, i tillegg muligens også additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Justering av doseringstidspunkt
Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, må ciklosporindosen reduseres med anslagsvis 50-75 % og pasienten følges svært nøye opp.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang men trolig betydelig), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for fatal toksisitet med bl.a. pancytopeni.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Uten virkestoff
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (i gjennomsnitt 2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (i gjennomsnitt 2-3 ganger - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (3-4 ganger eller mer, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon), risiko for fatal toksisitet med bl.a. pancytopeni.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (4-5 ganger - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Allopurinol og NSAID-preparater metaboliseres ikke i vesentlig grad via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (anslagsvis 2-3 ganger, hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med CYP3A4/p-glykoprotein-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Probenecid, allopurinol og NSAIDs er alternativer til kolkisin. Diltiazem vil kunne ha tilsvarende effekt som verapamil på kolkisinmetabolismen, og er dermed ikke noe godt alternativ til verapamil. Avhengig av indikasjon kan for eksempel en betablokker eller en karselektiv kalsiumantagonist velges.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for myopati/rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig gjensidig hemming av p-glykoprotein, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og med monitorering av kreatin kinase og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (i gjennomsnitt 50-60 % økning i en studie), økt risiko for alvorlige bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein, samt hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og kolkisindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og også hemmet utpunping i galle og tarm via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og kolkisindosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for myopati/rabdomyolyse
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig additive farmakodynamiske effekter, men noen fibrater kan også hemme p-glykoprotein, som er viktig for transport av kolkisin ut i galle/tarm.
Monitorering
Pasienten bør følges med monitorering av kreatin kinase og informeres om å ta kontakt ved muskelsymptomer.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (i gjennomsnitt 40 % økning i en studie), økt risiko for alvorlige bivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4, eventuelt også hemming av utpumping av kolkisin i galle og tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og kolkisindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni). Produsenten fraråder samtidig bruk ved nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og også hemmet utpunping i galle og tarm via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og kolkisindosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av kolkisin (i størrelsesorden inntil 40-50 % basert på data med p-gp-substratet digoksin)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av kolkisin via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og også hemmet utpunping i galle og tarm via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og kolkisindosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for myopati/rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig gjensidig hemming av p-glykoprotein, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og med monitorering av kreatin kinase og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og også hemmet utpunping i galle og tarm via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og kolkisindosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kolkisin (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kolkisin via CYP3A4 og økt utpumping i galle/tarm via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kolkisin og kolkisindosen eventuelt økes ut fra dette. På grunn av den smale terapeutiske bredden til kolkisin er det viktig å redusere den evnetuelt økte kolkisindosen tilbake til utgangspunktet ved seponring av induktoren.
Legemiddelalternativer
Hvis praktisk mulig, kan det være enklere å bytte ut det ene legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for myopati/rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig gjensidig hemming av p-glykoprotein, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og med monitorering av kreatin kinase og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av kolkisin.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av p-glykoprotein og eventuelt CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av kolkisin.
Interaksjonsmekanisme
I motsetning til de fleste andre azolantimykotika er vorikonazol ikke en beytningsfull hemmer av p-glykoprotein. Derfor er det lite trolig at det vil bli noen klinisk signifikant økning av konsentrsajonen av kolkisin.
Monitorering
Trolig liten risiko, men vær for ordens skyld oppmerksom på evnetuelle bivirkninger av kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Kolkisin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Langtidssikkerhetsdata er ikke tilgjengelig for pediatriske pasienter.
Endre sortering til Frekvens| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Ukjent frekvens | Benmargssuppresjon med agranulocytose og aplastisk anemi |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Abdominalsmerter, diaré, kvalme, oppkast |
| Hud | |
| Ukjent frekvens | Alopesi, utslett |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Ukjent frekvens | Amenoré, azoospermi, dysmenoré, oligospermi |
| Lever/galle | |
| Ukjent frekvens | Hepatotoksisitet |
| Luftveier | |
| Ukjent frekvens | Smerter i faryngolarynks |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Ukjent frekvens | Myopati, rabdomyolyse |
| Nevrologiske | |
| Ukjent frekvens | Nevropati, perifer nevritt |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Ukjent frekvens | Vitamin B12-mangel |
Langtidssikkerhetsdata er ikke tilgjengelig for pediatriske pasienter.
Endre sortering til Organklasse| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, kvalme, oppkast |
| Ukjent frekvens | |
| Blod/lymfe | Benmargssuppresjon med agranulocytose og aplastisk anemi |
| Hud | Alopesi, utslett |
| Kjønnsorganer/bryst | Amenoré, azoospermi, dysmenoré, oligospermi |
| Lever/galle | Hepatotoksisitet |
| Luftveier | Smerter i faryngolarynks |
| Muskel-skjelettsystemet | Myopati, rabdomyolyse |
| Nevrologiske | Nevropati, perifer nevritt |
| Stoffskifte/ernæring | Vitamin B12-mangel |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Colrefuz, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 0,5 mg | 100 stk. (blister) 177937 |
549,60 | C |
Kolkisin
Legemidler: Colrefuz tabletter, Kolkisin tabletter
Indikasjon: Postkardiotomisyndrom. Behçets sykdom. Perikarditt (hjerteposebetennelse), perimyokarditt/myoperikarditt. Familiær middelhavsfeber (FMF).
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
Medisinbytte
Byttegruppe 002181
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Colchicine Strides | Strides Nordic | tabl. | 0,5 mg | 137860 | 100 stk. (blister) |
| Colrefuz | Orifarm | tabl. | 0,5 mg | 428263 | 100 stk. (blister) |
| Colrefuz | Teva | tabl. | 0,5 mg | 177937 | 100 stk. (blister) |
| Kolkisin Tiofarma | Tiofarma | tabl. | 0,5 mg | 510127 | 100 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Colrefuz TABLETTER 0,5 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
02.05.2025
Sist endret: 30.05.2025
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
Agranulocytose:
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Amenoré (Manglende menstruasjonsblødning, Fravær av menstruasjon):
Anemi (Blodmangel):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dysmenoré (Menstruasjonssmerter, Menssmerter):
Døsighet (Somnolens, Søvnighet):
EMA (The European Medicines Agency):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gastroenteritt (Mage-tarmkatarr, Mage-tarminflammasjon, Mage-tarmbetennelse):
Glukokortikoider:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hemodialyse:
Hiv (Humant immunsviktvirus):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Infertilitet (Befruktningsudyktighet):
Koagulopatier:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Leukocytose:
Leukocytt (Levkocytt):
Malabsorpsjon:
Metabolisme:
Metabolitt:
Nefropati:
Nevritt:
Nevropati:
NSAID:
Oligospermi (Lav sædcelleproduksjon):
Pancytopeni:
Petekkier (Punkthudblødninger):
Pris (kr):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respiratorisk hemming):
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere):
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Volumdeplesjon (Hypovolemi):