Antibakterielt fluorokinolon.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Dopingklassifisering foreløpig ikke angitt av Felleskatalogen. Ta kontakt med Antidoping Norge.
TABLETTER, filmdrasjerte 400 mg: Hver tablett inneh.: Moksifloksacin (som hydroklorid) 400 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171), paraoransje aluminiumslakk (E 110).
Indikasjoner
Voksne: Mild til moderat bekkeninfeksjon (dvs. infeksjoner i øvre kjønnsorganer hos kvinner, inkl. salpingitt og endometritt), uten en assosiert tubo-ovariell eller bekkenabscess. Skal kun brukes når det anses uegnet å bruke antibakterielle legemidler som vanligvis anbefales for initial behandling, eller når initial behandling ikke har hatt effekt. Anbefales ikke som monoterapi ved behandling av mild til moderat bekkeninfeksjon, men bør gis i kombinasjon med et annet passende antibakterielt middel (f.eks. cefalosporin) pga. økende moksifloksacinresistens av Neisseria gonorrhoeae, med mindre moksifloksacinresistent N. gonorrhoeae kan utelukkes. Det skal tas hensyn til offisielle retningslinjer for riktig bruk av antibakterielle midler.Nasjonal faglig retningslinje: Antibiotikabruk i primærhelsetjenesten
Dosering
- Nedsatt leverfunksjon: Utilstrekkelige data, se Kontraindikasjoner.
- Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett til alvorlig nedsatt nyrefunksjon eller kronisk dialyse (hemodialyse og kontinuerlig ambulatorisk peritonealdialyse). Eldre med nyresykdom skal bruke preparatet med forsiktighet ved utilstrekkelig væskeinntak, da dehydrering øker risiko for nyresvikt.
- Barn og ungdom <18 år: Kontraindisert pga. uønskede effekter på brusken hos unge dyr. Effekt og sikkerhet ikke fastslått.
- Pasienter med lav kroppsvekt: Ingen dosejustering nødvendig.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller andre kinoloner. Gravide og ammende. Barn og ungdom <18 år. Pasienter med tidligere senesykdom/lidelse relatert til kinolonbehandling. Endringer i hjerteelektrofysiologi er sett i form av QT-forlengelse og preparatet er derfor kontraindisert ved medfødt/dokumentert ervervet QT-forlengelse, elektrolyttforstyrrelser (spesielt ukorrigert hypokalemi), klinisk relevant bradykardi, klinisk relevant hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon i venstre ventrikkel, og tidligere symptomatiske arytmier. Skal ikke brukes samtidig med andre legemidler som forlenger QT-intervallet. Nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh C) og transaminaseøkning >5 × ULN (pga. begrensede kliniske data).Forsiktighetsregler
Bruk skal unngås ved tidligere alvorlige bivirkninger av kinolon-/fluorokinolonholdige preparater og skal kun igangsettes ved manglende alternativer og etter nøye nytte-/risikovurdering. Fordelen med moksifloksacinbehandling, spesielt ved infeksjoner med lav alvorlighetsgrad, skal balanseres mot angitte forsiktighetsregler. QTc-forlengelse: Moksifloksacin forlenger QTc-intervallet på EKG hos noen pasienter; kvinner og eldre kan være mer følsomme. Legemidler som reduserer kaliumnivået skal brukes med forsiktighet under behandlingen. Forsiktighet skal utvises (spesielt hos kvinner og eldre) ved pågående proarytmiske tilstander (akutt myokardiskemi, QT-forlengelse) pga. økt risiko for ventrikulære arytmier (inkl. torsades de pointes) og hjertestans. Anbefalt dose skal derfor ikke overskrides. Ved tegn på hjertearytmi bør behandlingen avbrytes og EKG utføres. Overfølsomhet/allergiske reaksjoner: Er sett etter 1. dose. Anafylaktiske reaksjoner kan utvikle seg til livstruende sjokk, selv etter 1. dose. Seponer og igangsett passende behandling ved alvorlige overfølsomhetsreaksjoner. Kardiovaskulære og cerebrovaskulære effekter: Kounis syndrom er sett. Alvorlig leversykdom: Fulminant hepatitt, som kan gi leversvikt (inkl. fatale tilfeller), er sett. Ved tegn/symptomer som raskt utviklende asteni med gulsott, mørk urin, blødningstendens eller leverencefalopati, bør pasienten kontakte lege før behandlingen fortsettes. Leverfunksjonstester/-undersøkelser bør utføres ved tegn på leversvikt. Alvorlige hudreaksjoner (SCARs): SCARs, inkl. toksisk epidermal nekrolyse (TEN), Stevens-Johnsons syndrom (SJS), akutt generalisert eksantematøs pustulose (AGEP), legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (DRESS), er sett og kan være livstruende/fatale. Pasienten skal informeres om tegn/symptomer på SCARs og overvåkes nøye. Behandlingen skal seponeres umiddelbart ved tegn/symptomer og alternativ behandling vurderes. Behandlingen skal ikke gjenopptas på noe tidspunkt. Pasienter disponert for krampeanfall: Kinoloner kan utløse anfall. Forsiktighet bør utvises ved CNS-lidelser eller risikofaktorer som kan disponere for anfall eller senke anfallsterskelen. Bør seponeres ved anfall, og passende tiltak initieres. Langvarige, invalidiserende og potensielt irreversible alvorlige bivirkninger: Svært sjeldne tilfeller er sett. Skal seponeres umiddelbart ved første tegn/symptomer på alvorlige bivirkninger og pasienten bør rådes til å kontakte lege. Perifer nevropati: Tilfeller av sensorisk/sensomotorisk polynevropati som gir parestesi, hypoestesi, dysestesi eller svakhet er sett. Pasienten skal rådes til å informere lege før behandlingen fortsetter dersom symptomer på nevropati som smerte, svie, prikking, nummenhet eller svakhet utvikles, for å forhindre utvikling av en potensielt irreversibel tilstand. Psykiske reaksjoner: Kan oppstå etter 1. dose. I svært sjeldne tilfeller kan depresjon/psykiske reaksjoner utvikle seg til selvmordstanker/-forsøk. Ved slike reaksjoner skal moksifloksacin seponeres og passende tiltak iverksettes. Forsiktighet anbefales ved psykose eller tidligere psykisk lidelse. Antibiotikaassosiert diaré (AAD) og kolitt (AAC): Er sett, inkl. pseudomembranøs kolitt, Clostridioides difficile-assosiert diaré. Kan variere fra mild diaré til dødelig kolitt. Ved alvorlig diaré under eller etter behandling skal AAD/AAC vurderes. Hvis AAD/AAC mistenkes/bekreftes, skal behandlingen avbrytes og tilstrekkelige tiltak igangsettes umiddelbart. Passende smitteverntiltak bør iverksettes. Peristaltikkhemmende legemidler er kontraindisert ved alvorlig diaré. Myasthenia gravis: Forsiktighet skal utvises, da symptomer kan forverres. Senebetennelse og seneruptur (ev. bilateralt): Kan forekomme innen 48 timer etter behandlingsstart, og etter seponering. Økt risiko hos eldre, ved nedsatt nyrefunksjon, solide organtransplantasjoner og ved samtidig bruk av kortikosteroider (skal derfor unngås). Ved 1. tegn på senebetennelse (f.eks. smertefull hevelse, betennelse), skal behandlingen avbrytes og alternativ behandling vurderes. Berørte lemmer bør behandles hensiktsmessig (f.eks. immobilisering). Kortikosteroider skal ikke brukes ved tegn på tendinopati. Aortaaneurisme/-disseksjon og hjerteklafflekkasje/-insuffisiens: Økt risiko for aortaaneurisme/-disseksjon (spesielt hos eldre) og aorta-/mitralklaffregurgitasjon er rapportert. Tilfeller av aortaaneurisme/-disseksjon, inkl. komplisert av ruptur og fatale, samt hjerteklafflekkasje/-insuffisiens er sett. Bør kun brukes etter nytte-/risikovurdering og vurdering av andre terapeutiske alternativer hos pasienter med positiv familiehistorie med aneurismesykdom, medfødt hjerteklaffsykdom, kjent aortaaneurisme og/eller aortadisseksjon, hjerteklaffsykdom, eller ved andre risikofaktorer eller tilstander som disponerer for både aortaaneurisme/-disseksjon og hjerteklafflekkasje/-insuffisiens (f.eks. bindevevslidelser som Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Turners syndrom, Behcets sykdom, hypertensjon, revmatoid artritt) eller for aortaaneurisme/-disseksjon (f.eks. vaskulære lidelser som Takayasu-arteritt eller kjempecellearteritt, kjent aterosklerose eller Sjøgrens syndrom) eller for hjerteklafflekkasje/-insuffisiens (f.eks. infeksiøs endokarditt). Samtidig bruk av systemiske kortikosteroider kan øke risikoen for aortaaneurisme/-disseksjon og ruptur. Ved plutselige mage-, bryst- eller ryggsmerter skal pasienten rådes til å oppsøke akuttmottak umiddelbart. Pasienten bør søke øyeblikkelig legehjelp ved akutt dyspné, nyoppståtte palpitasjoner eller utvikling av ødem i magen eller nedre ekstremiteter. Nedsatt nyrefunksjon: Se Dosering. Synsforstyrrelser: Øyespesialist bør konsulteres umiddelbart ved svekket syn eller andre synsforstyrrelser. Dysglykemi: Forstyrrelser i blodglukose, inkl. hypo- og hyperglykemi, er sett. Dysglykemi forekom primært hos eldre diabetespasienter som samtidig behandles med et oralt blodglukosesenkende legemiddel (f.eks. sulfonylurea) eller insulin. Hypoglykemisk koma er sett. Nøye overvåkning av blodglukose anbefales hos diabetespasienter. Fotosensitivitetsreaksjoner: Er sett. Pasienten bør unngå eksponering for UV-bestråling eller omfattende og/eller sterkt sollys under behandling. Glukose-6-fosfatdehydrogenase (G6PD)-mangel: Pasienter med familiehistorie med, eller med kjent G6PD-mangel er utsatt for hemolytiske reaksjoner ved kinolonbehandling, og preparatet skal derfor brukes med forsiktighet. Bekkeninfeksjon: Bruk anbefales ikke ved komplisert bekkeninfeksjon (f.eks. assosiert med en tubo-ovariell- eller bekkenabscess) der i.v. behandling anses nødvendig. Ved risiko for resistent N. gonorrhoeae skal moksifloksacin kombineres med annet passende antibiotikum (f.eks. cefalosporin), med mindre moksifloksacinresistent N. gonorrhoeae utelukkes. Behandlingen skal revurderes ved manglende bedring etter 3 dager. cSSSI (kompliserte hud- og hudstrukturinfeksjoner): Klinisk effekt av i.v. moksifloksacin er ikke fastslått ved behandling av alvorlige brannsårinfeksjoner, fasciitt og diabetiske fotinfeksjoner med osteomyelitt. MRSA-infeksjoner: Bruk anbefales ikke. Ved mistanke/bekreftet MRSA-infeksjon, skal passende antibakterielt middel startes. Interferens med biologiske tester: Kan gi falskt negative Mycobacterium spp.-kulturprøver pga. hemming av mykobakteriell vekst. Hjelpestoffer: Inneholder paraoransje aluminiumslakk (E 110), som kan gi allergiske reaksjoner. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. dose, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Data mangler. Evnen kan svekkes pga. CNS-reaksjoner (f.eks. svimmelhet, akutt forbigående synstap, synkope). Pasienten bør vurdere egen reaksjon før bilkjøring/bruk av maskiner.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Ifølge preparatomtalen for arsentrioksid, må, om mulig, bruk av andre legemidler som er kjent for å forlenge QT-intervallet opphøre. Hvis dette ikke er mulig, se preparatomtalen til arsentrioksid for deltaljer om overvåking av pasienten og øvring håndtering.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Også andre sener kan rammes. Ifølge det europeiske legemiddelkontoret EMA bør samtidig bruk av fluorkinoloner og glukokortikoider unngås.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Alternativt antibiotikum må velges ut fra bakterietype og resistensmønster.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Også noen andre kinoloner øker QT-tiden. På indikasjonen kløe er andre antihistaminer et alternativ til hydroksyzin. På indikasjonen angst og uro kan eventuelt benzodiazepiner være et alternativ til hydroksyzin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. For klorprotiksens del er dette basert på indirekte data (betydelig strukturlikhet med klorpormazin). Det synes derfor riktig å håndtere klorprotiksen på samme måte som klorpomazin når det gjelder risiko for QT-tid-forlengning. Kombinasjoner med andre legemidler som gir en betydelig QT-tid-forlengning er kontraindisert i preparatomtalen til klorprotiksen.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG med alvorlige arytmier som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for fotosensitivitet.
Interaksjonsmekanisme
Siden padeliporfin brukes som et ledd i fotodynamisk terapi, bør legemidler med potensielt fotosensibiliserende virkning unngås. Preparatomtalen for padeliprofin anbefaler at det andre midlet stoppes i minst 10 dager før og minst 3 dager etter prosedyren. Hvis dette ikke er mulig, må pasienten instrueres om å unngå direkte eksponering for sollys i en lengre periode etter behandlingen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Bortsett fra moksifloksacin, gatifloksacin og sparfloksacin påvirker ikke øvrige fluorkinoloner QT-tiden i signifikant grad , men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder kun peroral levende vaksine, ikke tyfoidvaksine for injeksjon. Gjelder ikke metenamin.
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
Antibakterielle midler kan inaktivere vaksinen og hindre adekvat immunrespons.
Justering av doseringstidspunkt
WHO anbefaler at anbibiotika ikke skal tas 3 dager før og 3 dager etter inntak av levende peroral tyfoidvaksine. Nasjonalt Folkehelseinstitutt angir at samtidig bruk av antibiotika "er kontraindisert".
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (10-80 %)
Interaksjonsmekanisme
Komponenter i syrenøytraliserende midler kompleksbinder kinoloner og begrenser derved absorpsjonen
Dosetilpasning
Et tidsforskjøvet inntak av preparatene er å fortrekke framfor doseøkning av kinolon
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Legemiddelalternativer
Protonpumpehemmere og H2-reseptorantagonister påvirker ikke absorpsjonen av gabapentin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder uansett ved intravenøs administrasjon av erytromycin. Gjelder ved peroral administrasjon særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Risikoen er særlig til stede ved bruk av erytromycin intravenøst. Ved bruk av intravenøst erytromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på 20-50 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med intravenøst erytromycin bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Hvis intravenøst erytomycin må gis, må infusjonshastigheten reduseres til under 10 mg/min og pasienten følges opp med EKG-overvåking, ikke minst under pågående infusjon.
Monitorering
Ved bruk av peroralt erytromycin bør pasienten følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder særlig hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler og kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A C - Kalsiumforbindelser
A02A C01 - Kalsiumkarbonat
A02A C02 - Kalsiumsilikat
A02A C10 - Kombinasjoner
A12A A - Kalsium
A12A A01 - Kalsiumfosfat
A12A A02 - Kalsiumglubionat
A12A A03 - Kalsiumglukonat
A12A A04 - Kalsiumkarbonat
A12A A05 - Kalsiumlaktat
A12A A06 - Kalsiumlaktoglukonat
A12A A07 - Kalsiumklorid
A12A A08 - Kalsiumglyserylfosfat
A12A A09 - Kalsiumsitratlysinkompleks
A12A A10 - Kalsiumglukoheptonat
A12A A11 - Kalsiumpangamat
A12A A13 - Kalsiumsitrat
A12A A20 - Kalsium, blanding av salter
A12A A30 - Kalsiumlevulat
A12A X - Kalsium, kombinasjoner med vitamin D og/eller andre midler
M05B B01 - Etidronsyre og kalsium, sekvensielle
V03A E04 - Kalsiumacetat og magnesiumkarbonat
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved peroralt inntak av kalsium og kinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner. Ved samtidig administrasjon: 30-40 % reduksjon for ciprofloksacin, 40-50 % reduksjon for levofloksacin, 40-50 % reduksjon for norfloksacin, ingen data foreligger for ofloksacin. Ved adminstrasjon med minst to timers intervall eller mer er det ingen reduksjon i absorpsjonen.
Interaksjonsmekanisme
Kalsium binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Z80A A10 - Melk
Z80A A11 - Yoghurt
Z80A A12 - Jogurt
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved inntak av perorale kinoloner, ikke ved intravenøs administrasjon.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av preorale kinoloner (50 % for norfloksacin, 30-40 % for ciprafloksacin, ingen effekt påvist på ofloksacin).
Interaksjonsmekanisme
Ciprofloksacin og norfloksacin danner tungtløselige chelater med kalsium, noe som reduserer absorpsjonen.
Justering av doseringstidspunkt
Ciprofloksacin og norfloksacin bør tas 2-3 timer før eller etter inntak av kalsiumholdig mat eller drikke. Ingen forholdsregler nødvendig for ofloksacin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og azitromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (en reduksjon på 50-60 % er vist for ciprofloksacin ved samtidig inntak; trolig vil effekten være den samme på øvrige kinoloner).
Interaksjonsmekanisme
Lantanumkarbonat binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Kinolonpreparatet før tas minst 2 timer før eller minst 4 timer etter inntak av lantanumkarbonat
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A06A B58 - Natriumpikosulfat, kombinasjoner
A06A D01 - Magnesiumkarbonat
A06A D02 - Magnesiumoksid
A12C C - Magnesium
A12C C01 - Magnesiumklorid
A12C C02 - Magnesiumsulfat
A12C C03 - Magnesiumglukonat
A12C C04 - Magnesiumsitrat
A12C C05 - Magnesiumaspartat
A12C C06 - Magnesiumlaktat
A12C C07 - Magnesiumlevulinat
A12C C08 - Magnesiumpidolat
A12C C09 - Magnesiumorotat
A12C C10 - Magnesiumoksid
A12C C30 - Magnesium, blanding av salter
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak av magnesium og kinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner. Ved samtidig administrasjon: 60-90 % reduksjon for ciprofloksacin, 20-30 % reduksjon for levofloksacin, 80-90 % reduksjon for norfloksacin, 30-40 % reduksjon for ofloksacin (i noen av studiene er magnesium kombinert med alunimium). Ved adminstrasjon med minst to timers intervall eller mer er det ingen reduksjon i absorpsjonen.
Interaksjonsmekanisme
Magnesium binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Fleming LW, Moreland TA, Stewart WK et al. Ciprofloxacin and antacids. Lancet 1986; ii: 294.
Okhamafe AO, Akerele JO, Chukuka CS. Pharmacokinetic interactions of norfloxacin with some metallic medicinal agents. Int J Pharmaceutics 1991; 68: 11–8.
Preheim LC, Cuevas TA, Roccaforte JS et al. Ciprofloxacin and antacids. Lancet 1986; ii: 48.
Shiba K , Okazaki O, Aoki H et al. Influence of antacids and ranitidine on the absorption of levofloxacin in men. Drugs 1993; 45 (suppl. 3): 299–300.
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mykofenolsyre (30-50 %, vist for ciprofloksacin, trolig mindre for norfloksacin).
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig nedsatt enterohepatisk resirkulasjon av mykofenolsyre, sannsynligvis fordi fluorkinoloner virker mot glukuronidaseproduserende bakterier som ellers spalter mykofenol-glukuronid til aktivt mykofenolsyre som dermed kan reabsorberes fra tarmen. Effekten vil trolig bli mindre etter 1-2 uker med fortsatt antibioitikabehandling, siden tarmbakteriene etter hvert vil utvikle resistens mot fluorkinolonene.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av blodkonsentrasjonen av mykofenolat og mykofenolatdosen av justeres i forhold til dette. En doseøkning etter oppstart med fluorkinoloner må forventes, i alle fall for ciprofloksacin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Smalspektrede antibiotika har trolig mindre effekt på tarmfloraen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere og noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med mulig økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Andre 5-HT3-antagonister gir ingen eller bare minimal QT-forlenging. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG)
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (en reduksjon på 40-50 % er vist for ciprofloksacin ved samtidig inntak; trolig vil effekten være den samme på øvrige kinoloner).
Interaksjonsmekanisme
Sevelamer binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Det anbefales at inntaket av kinoloner separeres i størst mulig grad fra inntaket av sevelamer. For øvrig kan det vurderes å øke dosen av kinolonet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A12C B - Sink
A12C B01 - Sinksulfat
A12C B02 - Sinkglukonat
A12C B03 - Sink/proteinkompleks
A12C B04 - Sinkorotat
A16A X05 - Sinkacetat
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak av sink og kinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner (Ved samtidig inntak: 30-80 % reduksjon for ciprofloksacin, 50-60 % reduksjon for norfloksacin, ingen data på øvrige kinoloner, men de forventes interagere i samme utstrekning).
Interaksjonsmekanisme
Sink binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner
Interaksjonsmekanisme
Strontium danner kompleksbinding med kinoloner og reduserer absorpsjonen.
Justering av doseringstidspunkt
Midlene bør tas med minst 2 timers mellomrom
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt bruk av fluorkinoloner.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av fluorkinoloner.
Interaksjonsmekanisme
Polyvalente kationer som jern danner tungtløselige chelater med fluorkinoloner, noe som reduserer absorpsjonen av sistnevnte.
Justering av doseringstidspunkt
De to legemidlene bør tas med minst 2 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare preparatet Berocca, som inneholder kalsium og som tas peroralt. Gjelder også bare ved peroralt inntak av kinoloner, ikke ved intravenøs bruk.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner. Ved samtidig administrasjon: 30-40 % reduksjon for ciprofloksacin, 40-50 % reduksjon for levofloksacin, 40-50 % reduksjon for norfloksacin, ingen data foreligger for ofloksacin. Ved adminstrasjon med minst to timers intervall eller mer er det ingen reduksjon i absorpsjonen.
Interaksjonsmekanisme
Kalsium binder kinoloner i tarmen.
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder bredspektrede antibiotika gitt peroralt
Klinisk konsekvens
Kan gi økt antikoagulasjonseffekt med økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Nedsatt produksjon av vitamin K fra tarmbakterier pga. antibiotikabruken er det mest trolige. Det er videre mulig at inntak av vitamin K via kosten vil være lavere ved pågående infeksjoner, og at dette også vil spille inn. Til sist kan antibiotika i seg selv øke INR hos enkelte pasienter via en direkte effekt på koagulasjonssystemet, noe som er vist for tetrasykliner.
Dosetilpasning
Dosebehovet av warfarin vil kunne være noe lavere ved samtidig bruk av antibiotika, spesielt bredspektrede antibiotika som gis peroralt. Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av kinoloner.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for nedsatt antikonsepsjonseffekt. Både mellomblødninger og uønskede graviditeter er rapportert i enkelttilfeller, i hovedsak for for aminopenicilliner og tetrasykliner. Epidemiologiske studier har på den annen side ikke påvist noen overhyppighet av uønskede graviditeter, og farmakokinetiske studier har heller ikke påvist noen redukasjon av konsentrasjonen av etinyløstradiol ved samtidig behandling med antibiotika. Den kliniske relevansen av enkeltrapportene er derfor høyst usikker.
Interaksjonsmekanisme
Det er foreslått nedsatt enterohepatisk resirkulasjon av etinyløstradiol på grunn av nedsatt spalting av etinyløstradiol-glukuronid til etinyløstradiol av tarmbakterier. Imidlertid har dette ikke vært mulig å bekrefte i farmakokinetiske studier. Det er usikkert om og i hvor stor grad p-piller med en annen østrogenkomponent enn etinyløstradiol påvirkes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Kakouris H, Kovacs GT. Pill failure and non-use of secondary precautions. Br J Fam Plann 1992; 18: 41–4.
Graviditet, amming og fertilitet
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Mindre vanlige | Anemi, eosinofili, forlenget protrombintid/økt INR, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, trombocytose |
| Svært sjeldne | Agranulocytose, pancytopeni, økt protrombinnivå/redusert INR |
| Endokrine | |
| Svært sjeldne | SIADH |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Diaré, gastrointestinale- og magesmerter, kvalme, oppkast |
| Mindre vanlige | Dyspepsi, flatulens, forstoppelse, gastritt, redusert appetitt/matinntak, økt amylase |
| Sjeldne | Antibiotikaassosiert kolitt (inkl. pseudomembranøs)1, dysfagi, stomatitt |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Malaise (asteni/tretthet), smertetilstander (rygg, bryst, bekken, ekstremitet), svetting |
| Sjeldne | Ødem |
| Hjerte | |
| Vanlige | Forlenget QT-tid ved hypokalemi1 |
| Mindre vanlige | Angina pectoris, atrieflimmer, forlenget QT-tid1, palpitasjoner, takykardi |
| Sjeldne | Synkope, ventrikulær takyarytmi |
| Svært sjeldne | Hjertestans1, torsades de pointes1, uspesifisert arytmi |
| Ukjent frekvens | Kounis syndrom |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Kløe, tørr hud, urtikaria, utslett |
| Svært sjeldne | Bulløse hudreaksjoner (inkl. Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse)1 |
| Ukjent frekvens | AGEP1, DRESS1, fiksert legemiddelutslett, fotosensitivitetsreaksjon1 |
| Immunsystemet | |
| Mindre vanlige | Allergisk reaksjon1 |
| Sjeldne | Allergisk ødem/angioødem (inkl. larynksødem)1, anafylaktisk reaksjon (inkl. svært sjeldent livstruende sjokk)1 |
| Infeksiøse | |
| Vanlige | Superinfeksjon med resistente bakterier/sopp (f.eks. oral og vaginal candidiasis) |
| Kar | |
| Mindre vanlige | Vasodilatasjon |
| Sjeldne | Hypertensjon, hypotensjon |
| Svært sjeldne | Vaskulitt |
| Lever/galle | |
| Vanlige | Økte transaminaser |
| Mindre vanlige | Nedsatt leverfunksjon (inkl. økt LDH), økt ALP, økt bilirubin, økt GGT |
| Sjeldne | Gulsott, hepatitt (primært kolestatisk) |
| Svært sjeldne | Fulminant hepatitt (inkl. livstruende leversvikt, fatale tilfeller)1 |
| Luftveier | |
| Mindre vanlige | Dyspné (inkl. astmatisk) |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Mindre vanlige | Artralgi, myalgi |
| Sjeldne | Muskelkramper, muskelrykninger, muskelsvakhet, senebetennelse1 |
| Svært sjeldne | Forverring av myasthenia gravis1, muskelstivhet, revmatoid artritt, seneruptur1 |
| Ukjent frekvens | Rabdomyolyse |
| Nevrologiske | |
| Vanlige | Hodepine, svimmelhet |
| Mindre vanlige | Dysgeusi (inkl. svært sjeldent ageusi), forvirring og desorientering, parestesi og dysestesi, somnolens, søvnforstyrrelser (primært insomni), tremor, vertigo |
| Sjeldne | Amnesi, forandring av luktesansen (inkl. anosmi), hypoestesi, koordinasjonsforstyrrelse (inkl. ganglangsforstyrrelse), kramper (inkl. grand mal)1, perifer nevropati og polynevropati, svekket konsentrasjonsevne, taleforstyrrelse, unormale drømmer |
| Svært sjeldne | Hyperestesi |
| Nyre/urinveier | |
| Mindre vanlige | Dehydrering |
| Sjeldne | Nedsatt nyrefunksjon (inkl. økt karbamid i blod, økt kreatinin), nyresvikt1 |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Angstreaksjon, psykomotorisk hyperaktivitet/agitasjon |
| Sjeldne | Affektlabilitet, delirium, depresjon (kan i svært sjeldne tilfeller gi selvmordtanker/-forsøk)1, hallusinasjon |
| Svært sjeldne | Depersonalisering, psykotisk reaksjon (kan gi selvmordstanker/-forsøk)1 |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Mindre vanlige | Hyperlipidemi |
| Sjeldne | Hyperglykemi, hyperurikemi |
| Svært sjeldne | Hypoglykemi, hypoglykemisk koma |
| Øre | |
| Sjeldne | Hypakusi (inkl. døvhet, vanligvis reversibelt), tinnitus |
| Øye | |
| Mindre vanlige | Synsforstyrrelse (inkl. diplopi og tåkesyn)1 |
| Sjeldne | Fotofobi |
| Svært sjeldne | Forbigående blindhet1, uveitt og bilateral akutt iristransilluminasjon1 |
1Se Forsiktighetsregler.
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Diaré, gastrointestinale- og magesmerter, kvalme, oppkast |
| Hjerte | Forlenget QT-tid ved hypokalemi1 |
| Infeksiøse | Superinfeksjon med resistente bakterier/sopp (f.eks. oral og vaginal candidiasis) |
| Lever/galle | Økte transaminaser |
| Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
| Mindre vanlige | |
| Blod/lymfe | Anemi, eosinofili, forlenget protrombintid/økt INR, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, trombocytose |
| Gastrointestinale | Dyspepsi, flatulens, forstoppelse, gastritt, redusert appetitt/matinntak, økt amylase |
| Generelle | Malaise (asteni/tretthet), smertetilstander (rygg, bryst, bekken, ekstremitet), svetting |
| Hjerte | Angina pectoris, atrieflimmer, forlenget QT-tid1, palpitasjoner, takykardi |
| Hud | Kløe, tørr hud, urtikaria, utslett |
| Immunsystemet | Allergisk reaksjon1 |
| Kar | Vasodilatasjon |
| Lever/galle | Nedsatt leverfunksjon (inkl. økt LDH), økt ALP, økt bilirubin, økt GGT |
| Luftveier | Dyspné (inkl. astmatisk) |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, myalgi |
| Nevrologiske | Dysgeusi (inkl. svært sjeldent ageusi), forvirring og desorientering, parestesi og dysestesi, somnolens, søvnforstyrrelser (primært insomni), tremor, vertigo |
| Nyre/urinveier | Dehydrering |
| Psykiske | Angstreaksjon, psykomotorisk hyperaktivitet/agitasjon |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperlipidemi |
| Øye | Synsforstyrrelse (inkl. diplopi og tåkesyn)1 |
| Sjeldne | |
| Gastrointestinale | Antibiotikaassosiert kolitt (inkl. pseudomembranøs)1, dysfagi, stomatitt |
| Generelle | Ødem |
| Hjerte | Synkope, ventrikulær takyarytmi |
| Immunsystemet | Allergisk ødem/angioødem (inkl. larynksødem)1, anafylaktisk reaksjon (inkl. svært sjeldent livstruende sjokk)1 |
| Kar | Hypertensjon, hypotensjon |
| Lever/galle | Gulsott, hepatitt (primært kolestatisk) |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelkramper, muskelrykninger, muskelsvakhet, senebetennelse1 |
| Nevrologiske | Amnesi, forandring av luktesansen (inkl. anosmi), hypoestesi, koordinasjonsforstyrrelse (inkl. ganglangsforstyrrelse), kramper (inkl. grand mal)1, perifer nevropati og polynevropati, svekket konsentrasjonsevne, taleforstyrrelse, unormale drømmer |
| Nyre/urinveier | Nedsatt nyrefunksjon (inkl. økt karbamid i blod, økt kreatinin), nyresvikt1 |
| Psykiske | Affektlabilitet, delirium, depresjon (kan i svært sjeldne tilfeller gi selvmordtanker/-forsøk)1, hallusinasjon |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperglykemi, hyperurikemi |
| Øre | Hypakusi (inkl. døvhet, vanligvis reversibelt), tinnitus |
| Øye | Fotofobi |
| Svært sjeldne | |
| Blod/lymfe | Agranulocytose, pancytopeni, økt protrombinnivå/redusert INR |
| Endokrine | SIADH |
| Hjerte | Hjertestans1, torsades de pointes1, uspesifisert arytmi |
| Hud | Bulløse hudreaksjoner (inkl. Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse)1 |
| Kar | Vaskulitt |
| Lever/galle | Fulminant hepatitt (inkl. livstruende leversvikt, fatale tilfeller)1 |
| Muskel-skjelettsystemet | Forverring av myasthenia gravis1, muskelstivhet, revmatoid artritt, seneruptur1 |
| Nevrologiske | Hyperestesi |
| Psykiske | Depersonalisering, psykotisk reaksjon (kan gi selvmordstanker/-forsøk)1 |
| Stoffskifte/ernæring | Hypoglykemi, hypoglykemisk koma |
| Øye | Forbigående blindhet1, uveitt og bilateral akutt iristransilluminasjon1 |
| Ukjent frekvens | |
| Hjerte | Kounis syndrom |
| Hud | AGEP1, DRESS1, fiksert legemiddelutslett, fotosensitivitetsreaksjon1 |
| Muskel-skjelettsystemet | Rabdomyolyse |
1Se Forsiktighetsregler.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Oppbevaring og holdbarhet
Ingen spesielle oppbevaringsbetingelser vedrørende temperatur. Oppbevares i originalpakningen for å beskytte mot lys.Pakninger, priser og refusjon
Xinaflox, TABLETTER, filmdrasjerte:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 400 mg | 14 stk. (blister) 580582 |
- |
2 631,80 | C |
SPC (preparatomtale)
Xinaflox TABLETTER, filmdrasjerte 400 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
17.08.2026
Sist endret: 31.08.2026
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
AGEP (Akutt generalisert eksantematøs pustulose, Toksisk pustuloderma):
Ageusi:
Agitasjon:
Agranulocytose:
Allergisk reaksjon:
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Ambulatorisk (Ambulant, Ambulerende):
Amnesi (Hukommelsestap):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Anemi (Blodmangel):
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Anosmi:
Antagonist:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antiemetika (Antiemetikum):
Antihistamin:
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Aterosklerose (Åreforkalkning):
Atrieflimmer (Forkammerflimmer, Atriell fibrillering, Atriell fibrillasjon):
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
Cerebrovaskulær:
Clearance:
Clostridioides difficile-assosiert diaré (C. difficile-assosiert diaré, Clostridium difficile-assosiert diaré, CDAD):
CNS (Sentralnervesystemet):
Desorientering:
Dialyse:
Diaré (Løs mage):
Diplopi (Dobbeltsyn):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Disseksjon:
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Dysestesi:
Dysfagi (Svelgevansker):
Dysgeusi (Smaksforandring, Smaksforstyrrelse):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
Ehlers-Danlos syndrom (EDS):
EMA (The European Medicines Agency):
Endokarditt (Endokardiell inflammasjon, Endokardiell betennelse):
Endometritt:
Eosinofili:
Fertilitet (Fruktbarhet):
Fiksert legemiddelutslett (FDE):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Fotofobi (Lysskyhet, Okulær lysoverfølsomhet, Okulær lysømfintlighet):
Gastritt (Magekatarr):
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Glukokortikoider:
Gulsott (Ikterus):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hemodialyse:
Hemolytisk anemi:
Hjertestans (Hjertestopp):
Hyperestesi:
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperkalsemi (Kalsiumoverskudd):
Hyperlipidemi (Hyperlipemi, Lipidoverskudd):
Hypernatremi (Natriumoverskudd):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypoestesi (Nummenhet, Dovenhetsfølelse, Hypestesi):
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Insomni (Søvnløshet):
Kjempecellearteritt (Temporalarteritt, Tinningarteritt):
Koagulasjonshemming:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kortikosteroid:
Kounis syndrom (Allergisk akutt koronarsyndrom):
Kreatinin:
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Leverencefalopati (Hepatisk encefalopati):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Muskelkramper:
Myasthenia gravis:
Nevropati:
Nøytropeni (Neutropeni):
Opioid:
Pancytopeni:
Parestesi:
Perifer nevropati:
Polynevropati:
Pris (kr):
Pseudotumor cerebri (Idiopatisk intrakraniell hypertensjon, IIH, Benign intrakraniell hypertensjon):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
Revmatoid artritt (Leddgikt, RA):
SIADH (Uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon, Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion):
Sjøgrens syndrom:
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Steady state:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
Takykardi:
TCA (Trisyklisk antidepressiv):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene, Piping i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Torsades de pointes:
Trombocytopeni (Trombopeni):
Trombocytose (Trombocytemi):
Turners syndrom (45X, 45X0, Bonnevie-Ullrich-Turners syndrom):
ULN (Upper limit of normal, Øvre normalgrense):
Urtikaria (Elveblest):
Uveitt:
Vasodilatasjon (Karutvidelse):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):