Tafinlar
Antineoplastisk middel, proteinkinasehemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
KAPSLER, harde 50 mg og 75 mg: Hver kapsel inneh.: Dabrafenib (som dabrafenibmesilat) 50 mg, resp. 75 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt og sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Melanom:- Behandling, som monoterapi eller i kombinasjon med trametinib, av voksne med inoperabel eller metastaserende melanom med en BRAF V600-mutasjon.
- Adjuvant behandling, i kombinasjon med trametinib, av voksne med stadium III melanom med BRAF V600-mutasjon, etter fullstendig reseksjon.
- Behandling, i kombinasjon med trametinib, av voksne med avansert NSCLC med en BRAF V600-mutasjon.
Onkologi og kolonistimulerende legemidler
Lenke til helseforetakenes anbefalinger betyr ikke at det er inngått en avtale om bruk av legemidlet, men at legemidlet står nevnt i anbefalingen. Avtaleteksten bør konsulteres før forskrivning.
- Er innført ID2018_041: Kombinasjonsbehandling (Tafinlar og Mekinist) til voksne pasienter med BRAF (V600E/K)-mutasjoner med tidligere ubehandlet ikke-småcellet lungekreft: Dabrafenib (Tafinlar) og trametinib (Mekinist) i kombinasjon innføres til behandling av voksne pasienter med avansert ikke-småcellet lungekreft med en BRAF V600-mutasjon.
- Er innført ID2018_010: Kombinasjonsbehandling (Tafinlar og Mekinist) av malignt melanom etter fullstendig reseksjon. Adjuvant.
- Er innført ID2016_083: Kombinasjonsbehandling med Tafinlar og Mekinist til voksne pasienter med ikke-småcellet lungekreft som har progrediert etter behandling med kjemoterapi: Dabrafenib (Tafinlar) og trametinib (Mekinist) i kombinasjon innføres til behandling av voksne med avansert ikke-småcellet lungekreft med en BRAF V600-mutasjon.
- Er innført ID2014_031: Legemidler til bruk ved inoperabel eller metastatisk malignt melanom (føflekkreft).
- Til metodevurdering ID2021_022: Behandling av inoperabel lokalavansert eller fjernmetastatisk BRAF-mutert anaplastisk thyroideakarsinom,
- Ikke videre til metodevurdering ID2016_072: Behandling av voksne pasienter med ikke-småcellet lungekreft.
Legemidler med aktuelle indikasjoner merkes med følgende statuser: Foreslått til metodevurdering, Til metodevurdering, Ikke videre til metodevurdering, Er innført, Er innført med vilkår, Er ikke innført og Annet.
NB! Status kan være oppdatert siden siste gjennomgang, og status og eventuell beslutningstekst bør derfor alltid sjekkes på nyemetoder.no. For status ‘Ikke videre til metodevurdering’ bør betydningen sjekkes på nyemetoder.no. Følg lenken fra Felleskatalogteksten til den enkelte metoden på nyemetoder.no
Dosering
Behandling bør startes og overvåkes av lege med erfaring med kreftlegemidler. Før behandlingsstart skal BRAF V600-mutasjonsstatus bekreftes med validert test.Dosenivå |
Dabrafenibdose |
Trametinibdose1 |
|---|---|---|
Startdose |
150 mg 2 ganger daglig |
2 mg 1 gang daglig |
1. dosereduksjon |
100 mg 2 ganger daglig |
1,5 mg 1 gang daglig |
2. dosereduksjon |
75 mg 2 ganger daglig |
1 mg 1 gang daglig |
3. dosereduksjon |
50 mg 2 ganger daglig |
1 mg 1 gang daglig |
Dosejusteringsskjema basert på bivirkningsgrad (unntatt ved feber):
Grad (CTCAE) |
Anbefalt dosejustering for dabrafenib |
|---|---|
Grad 1 eller 2 (tolererbar) |
Fortsett behandling og overvåk som klinisk indisert. |
Grad 2 (ikke-tolererbar) |
Avbryt behandling inntil toksisitet grad 0-1. Reduser med 1 dosenivå når behandlingen gjenopptas. |
Grad 4 |
Seponer permanent, eller avbryt behandlingen inntil toksisitet er grad 0-1. Reduser med 1 dosenivå når behandlingen gjenopptas. |
- Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett nedsatt leverfunksjon. Data mangler ved moderat eller alvorlig nedsatt leverfunksjon, og forsiktighet bør utvises ved monoterapi eller i kombinasjon med trametinib.
- Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering ikke nødvendig ved lett eller moderat nedsatt nyrefunksjon. Data mangler ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon, og forsiktighet bør utvises ved monoterapi eller i kombinasjon med trametinib.
- Barn og ungdom <18 år: Sikkerhet og effekt ukjent. Data mangler.
- Eldre >65 år: Justering av startdosen ikke nødvendig.
- Ikke-kaukasiske pasienter: Sikkerhet og effekt ukjent.
Tafinlar «Novartis» kapsler, harde 50 mg
| Merking 1: | GS TEW |
|---|---|
| Merking 2: | 50 mg |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 18.0x6.1 mm |
| Farge: | Rød |
Tafinlar «Novartis» kapsler, harde 75 mg
| Merking 1: | 75 mg |
|---|---|
| Merking 2: | GS LHF |
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 19.4x6.6 mm |
| Farge: | Rosa |
Forsiktighetsregler
Ved kombinasjonsbehandling med trametinib, les preparatomtalen til trametinib før behandlingsstart. BRAF V600-testing: Effekt og sikkerhet er ukjent ved villtype BRAF-melanom eller villtype BRAF NSCLC, og bruk av dabrafenib skal unngås. I kombinasjon med trametinib ved progresjon på BRAF-hemmer: Begrensede data viser svakere effekt av kombinasjonen hos disse pasientene. Behandlingsalternativer bør vurderes. Rekkefølgen av behandlinger etter progresjon på BRAF-hemmer er ukjent. Nye maligniteter: Kan forekomme, både kutane og ikke-kutane, ved monoterapi eller i kombinasjon med trametinib. Kutane maligniteter: Kutant plateepitelkarsinom (cuSCC) er sett, inkl. keratoakantom, ved monoterapi og i kombinasjon med trametinib. Hudundersøkelse for cuSCC anbefales før behandlingsstart, og deretter månedlig under behandlingen samt i opptil 6 måneder etter seponering eller inntil annen antineoplastisk behandling startes. Tilfeller av cuSCC bør håndteres ved dermatologisk kirurgi eller fortsette behandlingen uten dosejustering ved kombinasjon med trametinib. Pasienten tilrådes å umiddelbart informere lege ved utvikling av nye hudlesjoner. Nytt primært melanom: Tilfeller av inoperabel eller metastatisk melanom er sett i løpet av de første 5 måneder med monoterapi. Kan håndteres med fjerning, og krever ingen behandlingsjustering. Overvåkning av hudlesjoner bør gjøres som beskrevet for cuSCC. Ikke-kutane maligniteter: Tilstedeværende RAS-mutasjoner kan gi økt risiko for ikke-kutane maligniteter ved dabrafenibeksponering. RAS-assosierte maligniteter er sett ved bruk som monoterapi (adenokarsinom i pankreas, adenokarsinom i gallegangen) og i kombinasjon med trametinib (kolorektalkreft, pankreaskreft). Nytte/risiko vurderes nøye før bruk av dabrafenib ved tidligere eller nåværende kreft assosiert med RAS-mutasjoner. Dosejustering av trametinib er ikke nødvendig ved kombinasjon med dabrafenib. Før behandlingsstart bør pasienten gjennomgå en hode- og nakkeundersøkelse, som minst bør inkludere visuell inspeksjon av munnslimhinnen og lymfeknutepalpasjon, samt en CT-undersøkelse av bryst/abdomen. Under behandlingen bør pasienten overvåkes ut ifra hva som er klinisk hensiktsmessig, f.eks. hode- og nakkeundersøkelse hver 3. måned og CT‑skanning av bryst/abdomen hver 6. måned. Anal- og bekkenundersøkelser anbefales før og etter behandling, eller når klinisk indisert. Fullstendig blodcelletelling og biokjemisk undersøkelse av blodet bør utføres som klinisk indisert. Oppfølging mht. ikke-kutan sekundær/tilbakevendende malignitet bør fortsette i opptil 6 måneder etter dabrafenibseponering, eller inntil annen antineoplastisk behandling startes. Unormale funn skal håndteres iht. klinisk praksis. Blødning: Er sett, inkl. større og dødelige, ved kombinasjon med trametinib. Se preparatomtalen til trametinib for mer informasjon. Svekket syn: Synsforstyrrelser, inkl. uveitt, iridosyklitt og iritt, er sett ved behandling med dabrafenib som monoterapi og i kombinasjon med trametinib. Dosejustering er ikke nødvendig hvis uveitten kan kontrolleres ved effektiv lokal behandling. Ved manglende respons på lokal behandling, skal dabrafenib seponeres inntil øyebetennelsen bedres og deretter gjenopptas, redusert med 1 dosenivå. Dosejustering av trametinib er ikke nødvendig ved kombinasjon med dabrafenib. Pasienten bør overvåkes rutinemessig for visuelle tegn og symptomer (som synsendringer, fotofobi og smerter i øynene). Ved synsforstyrrelser, se preparatomtalen til trametinib for veiledning om dosejusteringer ved bruk i kombinasjon med dabrafenib. Ingen dosejustering av dabrafenib er nødvendig. Feber: Er sett. Utbrudd av alvorlige, ikke-infeksiøse febrile hendelser (definert som feber ledsaget av kraftig skjelving, dehydrering, hypotensjon og/eller akutt nyresvikt av prerenal opprinnelse hos pasienter med normal nyrefunksjon ved baseline) sees vanligvis i løpet av 1. behandlingsmåned. Disse pasientene responderer godt på midlertidig behandlingsavbrudd og/eller dosereduksjon og standardpleie. Ved kroppstemperatur ≥38°C bør behandlingen avbrytes (dabrafenib ved monoterapi, og dabrafenib og trametinib ved kombinasjon). Ved tilbakefall kan behandlingen avbrytes ved første tegn på feber. Behandling med antipyretika bør initieres, og orale kortikosteroider vurderes ved utilstrekkelig effekt av antipyretika. Undersøk pasienten for symptomer på infeksjon. Gjenoppta dabrafenib, eller dabrafenib og trametinib ved samtidig bruk, ved opphør av feber i minst 24 timer, enten på samme dosenivå eller redusert med ett dosenivå ved tilbakevendende feber og/eller ledsaget av andre alvorlige symptomer. LVEF-reduksjon/venstre ventrikkeldysfunksjon: Hvis asymptomatisk, absolutt reduksjon av LVEF er >10% sammenlignet med baseline, og ejeksjonsfraksjonen er lavere enn institusjonens nedre normalverdi, se preparatomtalen til trametinib for dosejusteringer ved kombinasjon med dabrafenib. Ingen dosejustering av dabrafenib er nødvendig. Nyresvikt: Er sett hos <1% og generelt assosiert med feber og dehydrering, og responderer godt på midlertidig avbrudd og generelle behandlingstiltak. Granulomatøs nefritt er sett. Under behandlingen bør serumkreatinin måles rutinemessig. Ved økt kreatinin kan midlertidig seponering av dabrafenib være nødvendig, hvis klinisk indisert. Data mangler ved nedsatt nyrefunksjon (kreatinin >1,5 × ULN), og forsiktighet skal utvises. Leverbivirkninger: Er sett ved kombinasjon med trametinib, og undersøkelse av leverfunksjonen hver 4. uke i 6 måneder, og deretter som klinisk indisert, anbefales etter behandlingsstart i kombinasjon med trametinib. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. Hypertensjon: Er sett ved kombinasjon med trametinib hos pasienter med eller uten eksisterende hypertensjon. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. ILD/pneumonitt: Er sett. Ved kombinasjon med trametinib, se preparatomtalen til trametinib for veiledning om dosejustering. Dosejustering er ikke nødvendig for dabrafenib. Utslett: Er sett hos ca. 24% ved kombinasjon med trametinib. Oftest av grad 1 eller 2, og krever ikke doseavbrudd eller -reduksjon. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. Rabdomyolyse: Er sett ved kombinasjon med trametinib. Se preparatomtalen til trametinib for ytterligere informasjon. Pankreatitt: Er sett hos <1% ved inoperabel eller metastatisk melanom, og hos ca. 4% ved NSCLC. Uforklarlige smerter i abdomen bør undersøkes umiddelbart, inkl. måling av serumamylase og -lipase. Pasienten bør følges nøye når behandling gjenopptas etter et tilfelle av pankreatitt. Dyp venetrombose (DVT)/lungeemboli: Er sett i kombinasjon med trametinib. Ved symptomer som kortpustethet, smerter i brystet eller hevelse i armer eller ben, bør medisinsk hjelp oppsøkes umiddelbart. Dabrafenib og trametinib bør seponeres permanent ved livstruende lungeemboli. Alvorlige kutane bivirkninger (SCARs): SCARs, inkl. Stevens-Johnsons syndrom og legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer, som kan være livstruende eller fatale, er sett ved kombinasjon av dabrafenib og trametinib. Pasienten informeres om tegn, og bør overvåkes nøye mtp. slike reaksjoner. Ved tegn på reaksjoner bør dabrafenib og trametinib seponeres. Gastrointestinal sykdom: Kolitt og gastrointestinal perforasjon, inkl. med fatalt utfall, er sett i kombinasjon med trametinib. Sarkoidose: Er sett i kombinasjon med trametinib. Påvirker hovedsakelig hud, lunger, øyne og lymfekjertler. Egnet behandling bør vurderes ved fastsatt diagnose. Sarkoidose må ikke mistolkes som sykdomsprogresjon. Hemofagocytisk lymfohistiocytose (HLH): Er sett i kombinasjon med trametinib. Utvis forsiktighet ved kombinasjonsbehandling. Ved bekreftet HLH skal dabrafenib og trametinib seponeres og HLH-behandling startes. Tumorlysesyndrom (TLS): Er sett i kombinasjon med trametinib. Ved risikofaktor for TLS, som inkl. høy tumorbelastning, tidligere kronisk nyresvikt, oliguri, dehydrering, hypotensjon og sur urin, bør pasienten overvåkes nøye og profylaktisk hydrering vurderes. TLS behandles umiddelbart som klinisk indisert. Bilkjøring og bruk av maskiner: Forsiktighet bør utvises da fatigue og øyeproblemer kan forekomme.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av enkorafenib (ukjent omfang) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av abemaciklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar effekt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01X K52 - Niraparib og abirateron
L02B X03 - Abirateron
L02B X53 - Abirateron og prednisolon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av abirateron (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av abirateron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til abirateron bør kombinasjonen med sterke induktorer av CYP3A4 hvis mulig unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, vil dosebehovet av abirateron anslagsvis kunne være rundt dobbelt så høyt. Interaksjonsgrad vil imidlertid variere og pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger. Observer at ved bruk av kombinasjonspreparatet abirateron/niraparib, vil ikke niraparibkonsentrasjonen påvirkes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av abrocitinib og aktiv metabolitt (i størrelsesorden 50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av abrocitinib via CYP2C9/CYP2C19.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til abrocitinib anbefales ikke kombinasjonen. Likevel er trolig ikke effekten kraftigere enn at det kan være mulig å kombinere midlene. I så fall bør pasienten følges nøye med tanke på nedsatt effekt av abrocitinib. Det kan bli nødvendig med doseøkning av abrocitinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av adagrasib (90-95 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av adagrasib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i adagrasibkonsentrasjonen med åpenbar risiko for terapisvikt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av akalabrutinib (inntil 70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til akalabrutinib er det angitt at kombinasjon med sterke enzyminduktorer skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av akalabrutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av apremilast (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med nedsatt effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av apremilast via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin (gjennomsnittlig 80% basert på data med den kraftige emzyminduktoren rifampicin), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Trolig betydelig nedsatt konsentrasjon av avanafil med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av avanafil via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Dersom lokale injeksjonspreparater mot erektil dysfunksjon ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av avapritinib (inntil 90-95 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til avapritinib er det angitt at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av avapritinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bedakvilin (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av bedakvilin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av bosutinib (mer enn 90 % reduksjon vist med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), med terapisvikt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosutinib via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brigatinib (80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av brigatinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ceritininb (inntil 70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ceritininb via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av idelalisib og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av daridoreksant (ca. 60 prosent basert på data med den moderate enzyminduktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av daridoreksant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås pga. forventet betydelig reduksjon i daridoreksantkonsentrasjonen. En fordobling eller mer av daridoreksantdosen må forventes være nødvendig for å opprettholde noen effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av darolutamid (70-75 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av darolutamid via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E10 - Darunavir
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av darunavir. Produsenten av darunavir fraråder generelt sett samtidig bruk med kraftige enzyminduktorer.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av darunavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for darunavir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G06 - Doravirin
J05A R24 - Lamivudin, tenofovirdisoproksil og doravirin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av doravirin (ca. 90 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin) med opphevet effekt som resultat. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til doravirin.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av doravirin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av duvelisib (80-90 % basert på den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av duvelisib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. potensielt sterk og uforutsigbar nedgang i duvelisibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av elbasvir (50 %) og grazoprevir (80-90 %) basert på data med enzyminduktoren efavirenz. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Zepatier.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av elbasvir og grazoprevir via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eliglustat (85-95 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med opphevet effekt av eliglustat som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av eliglustat via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av entrektinib (inntil 70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). I preparatomtalen til entrektinib anbefales det at kombinasjonen unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av entrektinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av erdafitinib (30-40 % for rifampicin basert på tall med den sterke enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av erdafitinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til erdafitinib skal kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Betydelig nedsatt konsentrasjon av erytromycin.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av erytromycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av erytromycin vil trolig være betydelig økt i kombinasjon med dabrafenib. Basert på studier av interaksjonen mellom klaritromycin og rifampicin/rifabutin, kan en flerdobling av erytromycindosen bli nødvendig. Med tanke på hvor mye usikkerhet det er knyttet til denne interaksjonen, vil det ofte være mer rasjonelt å velge et antibiotikum som ikke påvirkes av induksjonsinteraksjoner.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin verken hemmer eller blir metabolisert av CYP3A4 i relevant grad. Penicilliner og tetrasykliner påvirkes heller ikke av induksjonsinteraksjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eszopiklon (ca. 80 % basert på data med zopiklon og den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan indusere metabolismen av eszopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fedratinib (inntil 80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til fedratinib heter det at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av fedratinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fesoterodin (80 % i kombinasjon med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av den aktive metabolitten av fesoterodin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av finerenon (usikkert omgang, men nedgangen forventes å bli betydelig, med sterkt redusert eller opphevet effekt av finerenon som resultat).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av finerenon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i finerenonkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive fostamatinib-metabolitten (inntil 70-80% basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin). Risiko for opphevet effekt av fostamatinib. I preparatomtalen til fostamatinib angis det at kombinert bruk med ikke anbefales.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av av den aktive fostamatinib-metabolitten via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i konsentrasjonen av den aktive fostamatinib-metabolitten med opphevet effekt som resultat.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av temsavir (inntil 80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til fostemsavir er kombinasjonen med sterke CYP3A4-induktorer kontraindisert.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av temsavir via CYP3A4 og eventuelt også p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av frukvintinib (60-70 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av frukvintinib via CYP3A4 og andre CYP-enzymer.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. potensielt sterk og uforutsigbar nedgang i frukvintinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av futibatinib (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av futibatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til futibatinib bør kombinasjonen med sterke/moderate induktorer av CYP3A4/P-gp i utgangspunktet unngås. Hvis dette ikke er mulig, kan futibatinib-dosen gradvis økes med oppfølgeing av effekt og bivirkninger. En doseøkning på minst en fordobling må forventes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av gilteritinib (ca. 70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av gilteritinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glasdegib (i størrelsesorden rundt 50-60 % basert på data med den moderate enzyminduktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av glasdegib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i glasdegibkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glekaprevir/pibrentasvir (minst 50 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Økt utpumping av glekprevir/pibrentasvir via p-glykoprotein og eventuelt også økt metabolisme via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Uten virkestoff
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Dosetilpasning
Usikkert hvor kraftig interaksjonen vil bli. Inntak av grapefruktjuice bør unngås.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av iksazomib (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. Kombinasjonen frarådes hvis mulig i preparatomtalen for iksazomib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av iksazomib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis ikke kombinasjonen kan unngås, kan dosen av iksazomib måtte økes til inntil det firedobbelte for at effekten skal opprettholdes. Pasienten bør følges opp svært nøye med tanke på nedsatt effekt og bivirkninger av iksazomib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av irinotekan og den aktive metabolitten SN-38 (sprikende data for ulike enzyminduktorer, anslagsvis 25-75 % reduksjon i nivåene av SN-38).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av irinotekan til inaktive metabolitter via CYP3A4 og også av den aktive metabolitten SN-38 via UGT1A1.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av irinotekan eventuelt forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, selv om det er høyst usikkert i hvor stor grad dette vil øke konsentrasjonen av SN-38.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av isavukonazol (inntil 90 % basert på den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for mangelfull effekt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for isuvakonazol.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av isavukonazol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis alene og ikke i fast kombinasjon med andre CFTR-modulatorer.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivakaftor (inntil 90% basert på data med den kraftige CYP3A4-induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, må det forventes at dosen av ivakaftor må mangedobles for å oppnå klinisk respons.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med lumakaftor.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivakaftor (inntil 90% basert på data med den kraftige CYP3A4-induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, må det forventes at dosen av ivakaftor må mangedobles for å oppnå klinisk respons.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivakaftor (inntil 90 % basert på data med den kraftige CYP3A4-induktoren rifampicin). Trolig også nedsatt konsentrasjon av tezakaftor.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivakaftor og tezakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, må det forventes at dosen av ivakaftor må mangedobles for å oppnå klinisk respons.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ivakaftor gis i kombinasjon med tezakaftor og eleksakaftor.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivakaftor (inntil 90 % basert på data med den kraftige CYP3A4-induktoren rifampicin). Trolig også nedsatt konsentrasjon av tezakaftor og eleksakaftor.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivakaftor, tezakaftor og eleksakaftor via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, må det forventes at dosen av ivakaftor må mangedobles for å oppnå klinisk respons.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivosidenib (usikkert omfang). Kombinasjoner med sterke CYP3A4-induktorer er kontraindisert i preparatomtalen til ivosidenib.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivosidenib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i ivosidenibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av potensielt kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabotegravir (ca 60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kabotegravir via glukuroniderende enzymer (UGT-enzymer).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i kabotegravirkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabozantinib (70-80 % basert på den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for mangelfull effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kabozantinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapivasertib (40-50 % basert på data med den sterke enzyminduktoren enzalutamid).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kapivasertib via CYP3A4.
Dosetilpasning
I følge preparatomtalen for kapivasertib skal kombinasjonen med sterke og moderate enzyminduktorer unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kapmatinib (inntil 60-70% basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kapmatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i kapmatinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kariprazin og aktiv metabolitt (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kariprazin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for kariprazin er kombinasjonen med sterke CYP3A4-induktorer kontraindisert.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kinidin (50-60 % i interaksjonsstudier med den kraftige enzyminduktoren fenytoin, 80-90% i interaksjonsstudier med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kinidin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av kinidin vil kunne være anslagsvis 2-4 ganger høyere i kombinasjon med fenobarbital, men med store individuelle forskjeller. Det enkleste vil være å velge et annet antiarytmikum fremfor kinidin.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å velge et annet antiarytmikum enn kinidin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Russo ME, Russo J, Smith RA et al. The effect of phenytoin on quinidine pharmacokinetics. Drug Intell Clin Pharm 1982; 16: 480.
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klaritromycin, risiko for terpisvikt. Basert på data fra andre kraftige induktorer av CYP3A4 kan man regne med at konsentrajonen av klaritromycin vil synke med rundt 90 %.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib forventes å øke metabolismen av klaritromycin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin verken hemmer eller blir metabolisert av CYP3A4 i relevant grad. Penicilliner og tetrasykliner påvirkes heller ikke av induksjonsinteraksjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk bruk av kloramfenikol, ikke ved lokal bruk i for eksempel øyet.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kloramfenikol (40-50 % med den kraftige enzyminduktoren fenobarbital, 70-95 % med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Betydelig risiko for subterapeutiske nivåer av kloramfenikol.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kloramfenikol.
Dosetilpasning
En betydelig doseøkning av kloramfenikol må påregnes. I kasusrapporter med rifampicin har nødvendig doseøkning av kloramfenikol vært i størrelsesorden en tidobling eller mer. Basert på data med fenobarbital er det mulig at en fordobling er tilstrekkelig. På grunn av den potensielt svært kraftige interaksjonen vil ofte det enkleste være å velge alternative antibiotika. Hvis man likevel velger å gi komniasjonen, må pasienten følges svært nøye opp. Det er trolig at doseøkningen ikke tenger å være så stor når kloramfenikol brukes intravenøst som når midlet gis peroralt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Ulike antibiotika påvirkes i forskjellig grad av enzyminduktorer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kobicistat
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kobicistat/elvitegravir via CYP3A4, hemmet metabolisme av darbrafenib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Det er en rekke kraftige interaksjoner mellom ulike anti-HIV-midler og ulike proteinkinasehemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kobimetinib (trolig betydelig) med risiko for mangelfull effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av kobimetinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvizartinib og aktiv metabolitt (minst 90 % reduksjon i konsentrasjonen må forventes basert på tall med den sterke CYP3A4-induktoren efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvizartinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært sterk og uforutsigbar nedgang i kvizartinibkonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av larotrektinib (80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). I preparatomtalen til larotrektinib heter det at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av larotrektinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lefamulin (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til lefamulin.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av lefamulin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lenakapavir (50-60 % basert på data med den moderat sterke induktoren efavienz).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av lenakapavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i lenakapavirkonsentrasjonen. Kombinasjoner med moderat sterke induktorer anbefales ikke i preparatomtalen for lenakapavir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder levenorgestrel i dosen 1,5 mg brukt som nødprevensjon.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av levonorgestrel, (inntil 30-50 % basert på data med andre kraftige induktorer), redusert antikonsepsjonseffekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 og eventuelt også via glukuroniderende enzymer.
Dosetilpasning
Hvis pasienten allerede bruker dabrafenib og har behov for nødprevensjon, må pasienten ta dobbel dose levonorgestrel (dvs. 3 mg i stedet for 1,5 mg) for å kompensere for den økte metabolismen av levenorgestrel.
Legemiddelalternativer
Kobberspiral er et alternativ til 3 mg levonorgestrel. Ulipristal kan ikke brukes siden induksjonseffekten på dette legemidlet er enda kraftigere enn på levonorgestrel.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lonarfa (inntil 90-100% basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin). Risiko for opphevet effekt av lonafarnib. I preparatomtalen til lonafarnib angis det at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lonafarnib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i lonafarnibkonsentrasjonen med risiko for opphevet effekt som resultat.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lorlatinib (80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I tillegg er det sett en økning i nivåene av levernezymene ALAT og ASAT. Kombinasjoner med sterke enzyminduktorer er kontraindisert i preparatomtalen til lorlatinib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av lorlatinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lurasidon (80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av lurasidon via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av macimorelin med risiko for falsk positivt testresultat (feilaktig for liten økning i veksthormon-nivåene).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av macimorelin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Doseøkning av macimorelin anbefales ikke. For sikkert testresultat bør det gå minst 10 dager fra induktoren seponeres til testen utføres. (I preparatomalen for macimorelin angis det at induktoren bør seponeres fem halveringstider før testen utføres, men dette anses å kunne være for kort tid, ettersom induksjonseffekten kan vedvare i størrelsesorden en ukes tid etter at induktoren er ute av kroppen).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C02K X04 - Macitentan
C02K X54 - Makitentan og tadalafil
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av macitentan (80 % basert på data med den sterke induktoren rifampicin), betydelig risiko for opphevet effekt av macitentan.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av macitentan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Effekten av interaksjonen er så kraftig at en dorsøkning av macitentan ikke vil være rasjonelt. I preparatomtalen for macitentan anbefales det at kombinasjonen bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av maribavir (ca. 60 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av maribavir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunket unngås pga. forventet betydelig reduksjon i maribavirkonsentrasjonen. Kombinasjonsbehandling med sterke enzyminduktorer anbefales ikke i preparatomtalen for maribavir. Hvis komobinasjonen ikke er mulig å unngå, kan en doseøkning av maribavir til inntil 1200 mg to ganger daglig forsøkes. Pasienten bør da følges opp nøye med tanke på bivirknigner og klinisk effekt av maribavir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mianserin (50-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av mianserin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør gerelt unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Mirtazapin påvirkes trolig i noe mindre grad enn mianserin, men det er en betydelig interaksjon også med mirtazapin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
At kombinasjonen bør unngås, gjelder bare når midazolam gis peroralt. Ved intravenøs bruk av midazolam eller bukkal administrasjon i forbindelse med krampeanfall vil interaksjonen være langt mindre uttalt, men variabel, og doseøkning kan være nødvendig.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av midazolam (>90 %) ved peroral bruk av midazolam. Midazolam som administreres intravenøst eller bukkalt påvirkes i mindre grad (anslagsvis 20-25 % reduksjon i plasmakonsentrasjon, men effekten vil være variabel).
Interaksjonsmekanisme
Induksjon av metabolismen av midazolam via CYP3A4 i tarm og lever. Kraftig induksjon av førstepassasjemetabolismen.
Dosetilpasning
Kombinasjon med peroralt midazolam bør unngås på grunn av forventet svært kraftig interaksjon. Midazolam kan administreres intravenøst eller bukkalt, men doseøkning kan være nødvendig.
Legemiddelalternativer
Hvis midazolam må gis i forbindelse med operasjoner / som sedasjon / ved krampeanfall til en pasient som bruker dabrafenib, bør midlet gis intravenøst/bukkalt og ikke peroralt.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av midostaurin (minst 90 %) og en aktiv metabolitt (ca. 60 %) basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Rydapt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av midostaurin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mitapivat (kanskje i størrelesorden 50-90 % basert på tall med den sterke induktoren rifampicin), risiko for nedsatt eller opphevet effekt av mitapivat. Ifølge preparatomtalen for mitapivat bør kombinasjoner med CYP3A4-induktorer unngås.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av mitapivat via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av naldemedin (80-90 % basert på den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av naldemedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. potensielt svært kraftig og uforutsigbar interaksjon med risiko for mangelfull effekt av naldemedin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av naloksegol (90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) og opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av naloksegol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av neratinib (85-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av neratinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i neratinibkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A04A A55 - Palonosetron, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av netupitant (80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av netupitant via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av idelalisib og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av olaparib (inntil 80-90 % reduksjon basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin), stor risiko for opphevet effekt av olaparib.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av olaprib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av svært kraftig og uforutsigbar induksjonseffekt. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for olaparib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omaveloksolon (usikkert omfang, men trolig betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av omaveloksolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i omaveloksolonkonsentrasjonen med risiko for terapisvikt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av osimertinib (i gjennomsnitt ca. 80 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av osimertinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av forventet svært kraftig interaksjon. Manglende effekt av osimertinib må forventes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av palbociklib (80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med betydelig risiko for opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av palbociklib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av panobinostat (usikkert hvor stor effekten vil bli) med risiko for nedsatt/opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av panobinostat via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pemigatinib (85-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av pemigatinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i pemigatinibkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pirtobrutinib (ca. 70 % basert på den sterke enzyminduktoren rifampicin). Ifølge preparatomalen til pirtrobrutinib før kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 hvis mulig unngås.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pirtobrutinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pralsetinib (ca. 70 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin)
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pralsetinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til pralsetinib bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, se preparatomtalen til pralsetinib for detaljer om dosejustering.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prazikvantel (80-85 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av prazikantel via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pretomanid (inntil 60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til pretomanid anbefales det at denne typen kombinasjoner unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av pretomanid via CYP3A4.
Dosetilpasning
I utgangspunktet bør kombinasjonen unngås. Hvis dette ikke er mulig, må man anta at dosen av pretomanid må økes med anslagsvis 50-100 %.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A C - Progestogener
G03A C01 - Noretisteron
G03A C02 - Lynestrenol
G03A C03 - Levonorgestrel
G03A C04 - Kingestanol
G03A C05 - Megestrol
G03A C06 - Medroksyprogesteron
G03A C07 - Norgestrienon
G03A C08 - Etonogestrel
G03A C09 - Desogestrel
G03A C10 - Drospirenon
Situasjonskriterium
Gjelder ikke levonorgestrel til intrauterin bruk ("gestagenspiral").
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av progestogenet; redusert antikonsepsjonseffekt. Levonorgestrel til intrauterin bruk og medroksyprogesteron til depotinjeksjoner kan brukes, men sistnevnte bør gis hver 10. uke.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 og eventuelt også via glukuroniderende enzymer.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av potensielt kraftig interaksjon med risiko for mangelfull antikonseptiv effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av regorafenib, økt konsentrasjon av den aktive metabolitten M-5, ingen påvirkning av konsentrasjonen av den aktive metabolitten M-2. Uforutsigbar nettoeffekt på virkningen av regorafenib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av regorafenib via CYP3A4. Kombinasjonen bør unngås ifølge preparatomatlen for regorafenib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H01C C54 - Relugoliks, østradiol og noretisteron
L02B X04 - Relugoliks
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av relugoliks (inntil 50-60 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av relugoliks via CYP3A4 og utpumpingen av relugoliks via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås pga. forventet betydelig reduksjon i relugolikskonsentrasjonen. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, må dosen ved bruk av preparatet Orgovyx økes til 240 mg en gang daglig. For preparatet Ryeqo er det ikke gitt spesifikke doseringsanbefalinger, men hvis det viser seg at effekten av behandlingen reduseres, kan det være rimelig å overveie en fordobling av dosen også her.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ribosiklib (basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin vil nedgangen være på 80-90 %, med betydelig risiko for opphevet terapieffekt).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ribosiklib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rimegepant (inntil 80 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av rimegepant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i rimegepantkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ripretinib (80-90 % basert på den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ripretinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangaspunktet unngås. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, bør ripretinibdosen fordobles, for eksempel fra 150 mg x 1 til 150 mg x 2.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rolapitant og aktiv metabolitt (inntil 80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Kombinasjonen anbefales ikke brukt i preparatomtalen for rolapitant.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av rolapitant og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av selperkatinib (inntil 80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til selperkatinib heter det at samtidig bruk skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av selperkatinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av selumetinib (50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). I preparatomtalen til selumetinib heter det at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av selumetinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Hvis kombinasjonen må gis, må det forventes at dosen av sildenafil må økes betydelig for å få effekt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sildenafil. Basert på data med andre enzyminduktorer og med andre 5-fosfodiesterasehemmere, må man anta at konsentrasjonen av sildenafil vil kunne synke med 80 % eller mer, dvs. ned til 20 % eller mindre av utgangskonsentrasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sildenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av forventet betydelig reduksjon i effekten av sildenafil. Ved kronisk behandling med sildenafil (pulmonal arteriell hypertensjon) må man regne med en betydelig doseøkning av sildenafil for å kunne forvente klinisk effekt, kanskje helt opp til en 4-dobling til 5-dobling av dosen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av sildenafil
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A P08 - Sofosbuvir
J05A P51 - Sofosbuvir og ledipasvir
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sofosbuvir (70-80 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin; det er uklart om konsentrasjonen av den aktive metabolitten GS-331007 vil påvirkes). For kombinasjonspreparater med ledipasvir vil også konsentrasjonen av ledipasvir synke (i studier med den kraftige enzyminduktoren rifampicin sank ledipasvirkonsentrasjonen med 60 %).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker utpumpingen av sofosbuvir i tarmen via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Produsenten av sofosbuvir fraråder bruk av kombinasjon med kraftige induktorer på teoretisk grunnlag.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sonidegib (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt/opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av sonedigib via CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig og uforutsigbar effekt. Hvis kombinasjonen likevel må gis, må man regne med å måtte øke sonidegibdosen til (400-)600-800 mg/d for å få effekt av dette midlet.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sparsentan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sparsentan via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås pga. potensielt sterk og uforutsigbar nedgang i sparsentankonsentrasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C02K X54 - Makitentan og tadalafil
G04B E08 - Tadalafil
G04C A54 - Tamsulosin og tadalafil
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tadalafil (i størrelsesorden 90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifmapicin). Mangelfull effekt av tadalafil må forventes.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tadalafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tasimelteon (ca. 90 % basert på data med den kreftige enzyminduktoren rifampicin) med opphevet effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av tasimelteon via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tepotinib (usikkert omgang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tepotinib via CYP3A4 kombinert med økt utpumping av tepotinib via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Produsenten av tepotinib anbefaler at kombinasjonen unngås pga. forventet reduksjon i tepotinibkonsentrasjonen med risiko for nedsatt eller opphevet effekt.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tofacitinib (inntil 80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av tofacitinib via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tukatinib (intil 50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. I preparatomtalen til tukatinib heter det at samtidig bruk med sterke CYP344-induktorer/moderate CYP2C8-induktorer bør unngås).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av tukatinib via CYP3A4 og eventuelt også CYP2C8.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ulipristal. Risiko for mangelfull effekt som nødprevensjon.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ulipristal via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Som nødprevensjon er innsetting av kobberspiral trolig det sikreste alternativet. Bruk av dobbel dose levonorgestel (3 mg i stedet for 1,5 mg) er også et alternativ, for selv om metabolismen av levonorgestrel også induseres, er graden av induksjon langt mindre kraftig for levonorgestrel enn for ulipristal.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vardenafil. Omfanget er usikkert, men basert på data med andre fosfordiestease-5-hemmere, må man regne med at nedgangen i konsentrasjon vil være så stor at man ikke vil få noen klinisk effekt av vardenafil.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av vardenafil via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av vardenafil
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av velpatasvir (80-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av velpatasvir via CYP2B6, CYP2C9 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. svært kraftig påvirkning. Opphevet effekt av valpatasvir må forventes. Produsenten av velpatasvir kontraindiserer bruk av kombinasjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av venetoklaks (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren venetolaks).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av venetoklaks via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til venetoklaks bør kombinasjoner med sterke induktorer av CYP3A4 unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nesatt konsentrasjon av vinkaalkaloidet (kanskje ned til halvparten basert på data med de kraftige enzyminduktorne karbamazepin og fenytoin), økt andel pasienter med terapisvikt påvist ved samtidig bruk av enzyminduktorer som karbamazepin, fenytoin og fenobarbital.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av vinkaalkaloidet via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon. Hvis det ikke er mulig å unngå kombinasjonen, kan det forventes av dosebehovet av vinkaalkaloidet anslagsvis og i gjennomsnitt vil være inntil dobbelt så høyt i kombinasjon med enzyminduktoren.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vismodegib (en teoretisk mulig effekt basert på in vitro-studier foretatt av produsenten av vismodegib).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av vismodegib via CYP-enzymer (mest trolig i hovedsak CYP2C9 og CYP3A4).
Dosetilpasning
På grunn av uforutsigbar effekt, anbefaler produsenten av vismodegib at kombinasjonen bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av voklosporin (80-90 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av voklosporin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i voklosporinkonsentrasjonen med åpenbar risiko for terapisvikt.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vokselotor (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av vokselotor via CYP3A4 og eventuelt også via andre enzymer.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig reduksjon i finerenonkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av zanubutrinib (trolig et sted mellom 50 % og 90 % reduksjon basert på data med enzyminduktornene rifampicin og rifabutin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av zanubrutinib via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. betydelig reduksjon i zanubrutinibkonsentrasjonen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av zopiklon (ca. 80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan indusere metabolismen av zopiklon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av alektinib (inntil 70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). Men økt konsentrasjon av den aktive metabolitten M4 (inntil 80 %). For summen av disse to vil dette tilsvare en liten reduksjon i konsentrasjon (kanskje i størrelsesorden ca. 20 %).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av alektinib til aktiv metabolitt via CYP3A4.
Monitorering
Selv om nedgangen i konsentrasjon av alektinib pluss aktiv metabolitt er liten, kan det være fornuftig å følge opp pasienten ekstra nøye med tanke på klinisk effekt av alektinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av alfentanil
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av alfentanil via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av alfentanil
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av alprazolam
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av alprazolam via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av alprazolam
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B B04 - Perindopril og amlodipin
C09B B07 - Ramipril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av amlodipin.
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt konsentrasjon av amlodipin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av amlodpin og eventuelt med måling av serumkonsentrasjonen av amlodipin, og amlodipindosen justeres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib er avhegig av normalt lav pH i ventrikkelen for opitimal løselighet og absorpsjon.
Justering av doseringstidspunkt
Inntak av legemidele tbør skje med så langt tidsintervall som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dabrafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av aprepitant
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av aprepaitant via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av apreiptant
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atazanavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atazanavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atzanavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atogepant (60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atogepant via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp spesielt med tanke på mangelfull effekt. Ved uteblitt effekt kan doseøkning eller bytte til en annen gepant vurderes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01A X06 - Atovakvon
P01B B51 - Proguanil og atovakvon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atovakon (fra 40 % og inntil 70-80 % basert på data med andre kraftige generelle induktorer, som rifampicin og efavirenz).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mulig økt ut-transport i galle/feces av atovakvon via stimulering av p-glykoprotein.
Dosetilpasning
De fleste produsentene av atovakon advarer mot samtidig bruk av tilsvarende indkutorer (rifanpicin, efavirenz) pga. risikoen for mangelfull effekt. Hvis det ikke er mulig å finne alternative kombinasjoner som ikke interagerer, kan anslagsvis en dobling av atovakondosen være et alternativ. Pasienten må da følges opp nøye med tanke på bivirkninger og mangelfull effekt, og dosen eventuelt justeres ytterligerere etter dette. Observer at det tar inntil 1-2 uker fra dabrafenib eventuelt seponeres til interaksjonseffekten er borte, så hvis det kreves umiddelbar effekt av atovakon må dosen uansett økes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Sadler BM, Caldwell P, Scott JD et al. Drug interaction between rifampin and atovaquone (Mepron) in HIV+ asymptomatic volunteers. Intersci Conf Antimicrob Agents Chemother 1995; 35: 7.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av barbituratet, nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene. Serumkonsentrasjonen av fenobarbital bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som verken induserer eller blir metabolisert av CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av boceprevir, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av boceprevir via CYP3A4, nedsatt metabolisme av dabrafenib viaCYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av boceprevir og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bortezomib (40-50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av bortezomib via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosentan
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av bosentan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av bosentan
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brekspiprazol (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av brekspipzazol via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av buspiron
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av buspiron via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av buspiron
Kildegrunnlag
Indirekte data
Tetrahydrocannabinol
Cannabis sativa, hel
Nabiksimoler
N02B G10 - Cannabinoider
N03A X24 - Cannabidiol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tetrahydrocannabinol (20 %) og cannabidiol (60 %) (vist for den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tetrahydocannabinol og cannabidiol.
Dosetilpasning
Dosebehovet av cannabispreparater vil være høyere mens kombinasjonsbehandling pågår. Ny dosetitrering bør foretas for cannabispreparatet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciklesonid
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ciklesonid via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ciklesonid
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ciklosporin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ciklosporin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp svært nøye med tanke på nedsatt effekt av ciklosporin. Konsentrasjonen av ciklosporin bør monitoreres. Det må forventes at en doseøkning av ciklsporin vil være nødvendig
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av daklatasvir.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av daklatsavir via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av daklatsavir og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av darifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av darifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av darifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av delamanid (50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av delamanid via bl.a. CYP3A4.
Justering av doseringstidspunkt
Dosen av delamanid bør anslagsvis fordobles ved samtidig behandling med dabrafenib. Siden interaksjonsgraden kan variere, bør pasienten følges nøye klinisk.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03D B08 - Dienogest
G03F A15 - Dienogest og østrogen
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dienogest
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dienogest via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dienogest
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av digoksin
Interaksjonsmekanisme
Økt utpumping av digoksin via p-glykoprotein
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkonsentrasjonen av digoksin og digoksindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dronedaron
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av dronedaron via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dronedaron
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ebastin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ebastin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ebastin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eletriptan
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av eletriptan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av eletriptan
Legemiddelalternativer
Andre triptaner (almotriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan og zolmitriptan) metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av enfortumabvedotin-metabolitten MMAE (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av MMAE via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp ekstra nøye med tanke på nedsatt effekt av enfortumabvedotin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av enkorafenib (ukjent omfang) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av enkorafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effket av enkorafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib.
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid øker metabolismen av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av dabrafenib. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eplerenon
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av eplerenon via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av eplerenon
Legemiddelalternativer
Spironolakton blir ikke metabolisert via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av eravasyklin (30-40 % basert på tall med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av eravasyklin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved samtidig bruk bør eravasyklindosen økes til 1,5 mg/kg hver 12. time.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02C A01 - Dihydroergotamin
N02C A02 - Ergotamin
N02C A51 - Dihydroergotamin, kombinasjoner
N02C A52 - Ergotamin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N02C A72 - Ergotamin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ergotamin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ergotamin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ergotamin
Legemiddelalternativer
Bortsett fra eletriptan metaboliseres ikke triptaner via CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C05 - Esomeprazol
B01A C56 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av esomeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av esomeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke esomeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etorikoksib (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib forevnetes å øke metabolismen av etorikoksib via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av etorikoksib vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør klinisk effekt og evt. bivirkninger følges nøye.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å velge et NSAID-preparat som i mindre grad påvirkes av dabrafneib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etrasimod (50 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Øker metabolisme av etrasimod via CYP2C9 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av etrasimod kan forsøksvis økes til det dobbelte ved samtidig bruk. Pasienten bør følges opp videre med tanke på effekt og bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L01E G02 - Everolimus
L04A H02 - Everolimus
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av everolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av everolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt og monitorering av serumkonsentrasjonen av everolimus.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av feksofenadin (variasjoner fra 10 - 80 % basert på data med andre sterke induktorer av CYP3A4/p-glykoprotein).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av feksofenadin via CYP3A4 og utpumping av feksofenadin via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på nedsatt effekt av feksofenadin og feksofenadindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C07F B02 - Metoprolol og felodipin
C08C A02 - Felodipin
C09B B05 - Ramipril og felodipin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av felodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av felodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av felodipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av fingolimod (40 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av fingolimod via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør oberveres nøye med tanke på redusert effekt av fingolimod. Eventuelt kan doseøkning av fingolimod vurderes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
R01A D08 - Flutikason
R01A D58 - Flutikason, kombinasjoner
R03A K06 - Salmeterol og flutikason
R03A K11 - Formoterol og flutikason
R03B A05 - Flutikason
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av flutikason
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av flutikason via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av flutikason
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ganaksolon (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ganaksolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ganaksolon vil anslagsvis kunne være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med legemidler som er sterke induktorer av CYP3A4. Interaksjonsgrad vil imidlertid variere og pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger. Ifølge preparatomtalen til ganoksolon bør uansett ikke den maksimale døgndosen overskredes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av guanfacin (70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt/opphevet effekt.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av guanfacin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av guanfacin anbefaler en gradvis økning av guanfacindosen til opp til høyeste anbefalte daglige dose (7 mg) når kombinasjonen brukes. På grunn av stor variasjon i interaksjonsgrad kan ytterligere dosejustering bli nødvendig. Med tanke på hvor kraftig interaksjonen er, kan trolig også doseøkning til over høyeste anbefalte daglige dose bli nødvendig i enkelte tilfeller.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib, nedsatt konsentrasjon av fenytoin
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene. Serumkonsentrasjonen av fenytoin bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som verken induserer eller blir metabolisert av CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
A01A C03 - Hydrokortison
A07E A02 - Hydrokortison
H02A B09 - Hydrokortison
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av hydrokortison (kortisol) i tablettform.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av hydrokortison (kanskje anslagsvis i størrelsesorden 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av hydrokortison via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av hydrokortison kan kanskje være rundt dobbelt så høyt i kombinasjon med dabrafenib. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ibrutinib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ibrutinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ibrutinib, og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av idelalisib
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av idelalisib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av idelalisib og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av indinavir, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av indinavir, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av indinavir og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av isradipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av isradipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av isradipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av itrakonazol, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av itrakonazol, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av itrakonazol og bivirkninger av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01E B17 - Ivabradin
C07F X05 - Metoprolol og ivabradin
C07F X06 - Karvedilol og ivabradin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ivabradin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ivabradin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ivabradin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabazitaxel
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kabazitaxel via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kabazitaxel
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kabergolin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kabergolin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av kabergolin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av karbamazepin, nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene. Serumkonsentrasjonen av karbamazepin bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som verken induserer eller blir metabolisert av CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ketokonazol, økt konsentrasjon av dabrafeninb (50-60 %)
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ketokonazol, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ketokonazol og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klindamycin (70-90 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av klindamycin via CYP3A4.
Dosetilpasning
For at konsentrasjonen av klindamycin skal opprettholdes kan det være nødvendig å øke klinidamycindosen til inntil det 3-5-dobbelte.
Monitorering
Pasienten må følges opp med tanke på mangelfull effekt av klindamycin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av østrogenkomponenten og bazedoksifen.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib en en generell enzyminduktor og kan tenkes å øke metabolismen av østrogenkomponenten og bazedoksifen.
Monitorering
Den største risikoen er at nedsatt konsentrasjon av bazedoksifen vil kunne øke risikoen for endometriehyperplasi. Det bør vurderes om pasienten bør følges opp ekstra med tanke på dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kvetiapin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kvetiapin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt og monitorering av serumkonsentrasjonen av kvetiapin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib er avhegig av normalt lav pH i ventrikkelen for opitimal løselighet og absorpsjon.
Justering av doseringstidspunkt
Inntak av legemidele bør skje med så langt tidsintervall som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lapatinib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lapatinib
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08C A13 - Lerkanidipin
C09B B02 - Enalapril og lerkanidipin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lerkanidipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lerkanidipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lerkanidipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av letemovir (usikkert omfang). Effekten forventes å være størst når letermovir gis peroralt og uten ciklosporin.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av letermovir via glukuroniderende enzymer og øker eventuelt også eliminasjonen via transportpumper som OATP1B1/3 og p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av letermovir.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D11 - Metformin og linagliptin
A10B D19 - Linagliptin og empagliflozin
A10B H05 - Linagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av linagliptin (i størrelsesorden 40 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt transport av linagliptin via P-glykoprotein, bl.a. ut i tarm
Dosetilpasning
Dosebehovet av linagliptin vil anslagsvis være 50-100 % høyere i kombinasjon med dabrafenib. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av etelkalsetid (70-80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for opphevet effekt. Kombinasjonen frarådes hvis mulig i preparatomtalen for iksazomib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan øke metabolismen av lomitapid via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges med kolesterolmålinger og lomitapiddosen økes ved behov.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A07D A03 - Loperamid
A07D A05 - Loperamidoksid
A07D A53 - Loperamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av loperamid
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av loperamid via CYP3A4 og eventuelt også økt utpumping av loperamid via p-glykoprotein, bl.a. i tarm.
Dosetilpasning
Dosebehovet av loperamid vil kunne være høyere i kombinasjon med dabrafenib.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av loperamid og loperamiddosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lovastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av maraviroc
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av marvairoc via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av maraviroc
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mavakamten (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av mavakamten via CYP3A4.
Dosetilpasning
Håndteringen av interaksjonen avhenger av pasientens CYP2C19-fentotype, se tabell i preparatomtalen til mavakamten (Tabell 2, "Sterk CYP2C19-induktor og sterk CYP3A4-induktor") for detaljer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B B02 - Meksiletin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av meksiletin (kanskje inntil 40-50 % basert på data med enzyminduktorene fenytoin og rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av meksiletin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og ved behov med monitorering av hjerterytme, og meksiletindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B04 - Metylprednisolon
H02B X01 - Metylprednisolon, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av metylprednisolon (gjennomsnittlig 30-70 % i interaksjonsstudier med ulike kraftige induktorer), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av metylprednisolon via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av metylprednisolon vil anslagsvis kunne være 1,5 - 2 ganger høyere ved kombinert bruk. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør klinisk effekt og evt. bivirkninger følges nøye.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mirtazapin. Basert på data fra andre kraftige induktorer av CYP3A4, kan man regne med at konsentrajonen av mirtazapin vil synke med 40-70 %.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av mirtazapin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av mirtazapin vil være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib. Interaksjonsgrad vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging og eventuelt måling av serumkonsentrasjonen av mirtazapin og ytterligere dosejustering ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av den aktive mirvetuksimabsoravtansin-metabolitten DM4 (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av DM4 via CYP3A4.
Dosetilpasning
Det må overveies om den nedsatte konsentrasjonen av DM4 bør føre til endringer i bruk av det ene av de to interagerende midlene. Vær oppmerksom på at det vil ta en ukes tid fra induktoren seponeres til enzymaktiviteten til CYP3A4 er nede på normalt nivå.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabrafenib (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av dabrafenib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effket av dabrafenib og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av momelotinib (40-50 % basert på data med den sterke enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av momelotinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på nedsatt klinisk effekt av momelotinib. Ved økte tegn og symptomer på myelofibrose kan det vurderes å øke momelotinibdosen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07F B03 - Atenolol og nifedipin
C08C A05 - Nifedipin
C08C A55 - Nifedipin, kombinasjoner
C08G A01 - Nifedipin og diuretika
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nifedipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nifedipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nifedipin
Legemiddelalternativer
Amlodipin blir også metabolisert via CYP3A4, men er mindre følsom enn andre dihydropyridiner overfor CYP3A4-induksjon. For øvrig er ACE-hemmere og tiazider eksempler på antihypertensiva som ikke metaboliseres av CYP3A4 eller andre CYP-enzymer
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nilotinib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nilotinib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nilotinib
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nimodipin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av nimodipin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nimodipin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av nintedanib.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av nintedanib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nintedanib, og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A A05 - Oksykodon
N02A A55 - Oksykodon og nalokson
N02A A56 - Oksykodon og naltrekson
N02A J17 - Oksykodon og paracetamol
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02A J19 - Oksykodon og ibuprofen
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av oksykodon (inntil 80-90 % ved peroral administrasjon av oksykodon, 50-60 % ved parenteral administrasjon basert på data med andre kraftige induktorer av CYP3A4).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av oksykodon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på mangelfull effekt av oksykodon.
Legemiddelalternativer
Morfin metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder når ondansetron gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ondansetron (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ondansetron via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ondansetron vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib.
Legemiddelalternativer
Palonosetron omsettes i følge SPC i liten grad via CYP3A4, og kan derfor være mindre følsom overfor CYP3A4-induksjon sammenlignet med ondansetron. Det mangler imidlertid interaksjonsstudier med palonosetron som dokumenterer dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ospemifen (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av ospemifen via CYP2C9, CYP3A4 og eventuelt også CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosen av ospemifen bør økes inntil det dobbelte ved samtidig behandling med dabrafenib. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av ospemifen og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pitolisant (ca. 50 % basert på data med den krafitge enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pitolisant via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av pitolisant kan forsøksvis økes til det dobbelte. Pasienten bør i tillegg følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av pitolisant.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av posakonazol, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av posakonazol, nedsatt metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av posakonazol og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av østrogenkomponenten, risiko for mangelfull antikonsepsjonseffekt. Det er usikkert om gestagenkomponenten vil påvirkes, men det kan ikke utelukkes.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av østrogenet og eventuelt også gestagenet via CYP3A4 og glukoroniderende enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av prevensjonsmidlet, inklusive symptomer på suboptimal østrogeneffekt, som mellomblødninger. Behandling med høydoserte p-piller (med 50 mikrogram etinyløstradiol eller mer) kan eventuelt være et alternativ. Andre prevensjonsmetoder må også overveies.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av progestogenet (usikkert omfang), risiko for nedsatt terapieffekt. Konsentasjonen av østrogenkomponenten kan også bli redusert.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener og eventuelt også av østradiol via CYP3A4 og muligens også via glukuroniderende enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av progestogen/østrogen-legemidlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
SPC Activelle
SPC Trisekvens
G03D A02 - Medroksyprogesteron
G03D B - Pregnadienderivater
G03D B01 - Dydrogesteron
G03D B02 - Megestrol
G03D B03 - Medrogeston
G03D B04 - Nomegestrol
G03D B05 - Demegeston
G03D B06 - Klormadinon
G03D B07 - Promegeston
G03D B08 - Dienogest
G03D C - Estrenderivater
G03D C01 - Allyløstrenol
G03D C02 - Noretisteron
G03D C03 - Lynestrenol
G03D C04 - Etisteron
G03D C06 - Etynodiol
G03D C31 - Metyløstrenolon
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt innrak av progestogenet, ikke ved lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av progestogenet (ukjent omgang, men kan være betydelig), redusert effekt.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av progestogener via CYP3A4 og eventuelt også via glukuroniderende enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert effekt av progestogenet.
Legemiddelalternativer
Lokal bruk av progestogener vil ikke påvirkes av induksjonsinteraksjoner.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ranolazin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ranolazin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av quetiapin og evt. monitorering av serumkonsentrasjon
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rifampicin, nedsatt konsentrasjon av dabrafenib. Også rifapentin og rifabutin vil kunne redusere konsentrasjonen av dabrafenib, men i mindre grad enn med rifampicin.
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig økt metabolisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av begge legemidlene.
Legemiddelalternativer
Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ritonavir, økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ritonavir, hemmet metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ritonavir og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av roflumilast, økt risiko for mangelfull effekt
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av roflumilast via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av roflumilast vil anslagsvis være om lag 2 ganger høyere i kombinasjon med dabrafenib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av govitekan (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av govitekan via UGT1A1.
Dosetilpasning
Doseøkning er ikke aktuelt siden sacituzumab govitekan er et kombinasjonspreparat. Det er mulig at effekten av sacituzumab govitekan vil bli redusert. Kombinasjonen bør trolig hvis mulig unngås på grunn av potensielt kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sakinavir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sakinavir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av sakinavir
Kildegrunnlag
Indirekte data
A10B D10 - Metformin og saksagliptin
A10B H03 - Saksagliptin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av saksagliptin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av saksagliptin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av saksagliptin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sertindol (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av sertindol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av sertindol vil være høyere i kombinasjon med rifampicin. En sertindoldoseing i øvre område av det som anbefales, må påregnes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av sertidol
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simeprevir (50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av simeprevir via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av simeprevir anbefaler ikke samtidig bruk. Hvis midlene likevel må kombineres, må effekten av simeprevir følges opp nøye og en doseøkning av simeprevir vil være nødvendig. Anslagsvis må en fordobling av dosen kunne påregnes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av simvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av simvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av simvastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av siponimod (60-80% basert på data med den kratfige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib induserer metabolismen av siponimod via CYP2C9 og CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på effekten av siponimod. Anslagsvis en fordobling av siponimoddosen eller mer kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sirolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av sirolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt og med monitorering av konsentrasjonen av sirolimus.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G04B D08 - Solifenacin
G04C A53 - Tamsulosin og solifenacin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av solifenacin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av solifenacin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av solifenacin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av takrolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av takrolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av takrolimus. Konsentrasjonen av takrolimus bør monitoreres. Det må forventes at en doseøkning av takrolimus vil være nødvendig
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av telaprevir
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av telaprevir via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av telaprevir
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av temsirolimus
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av den aktive metabolitten sirolimus via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av temsirolimus og med monitorering av blodkonsentrasjonen av sirolimus og dosen av temsirolimus justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av teriflunomid (40 %, vist for den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av teriflunomid via CYP-enzymer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av teriflunomid. Eventuelt kan dosen av teriflunomid økes noe.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av thyreoideapreparater, målt ved økte nivåer av TSH.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib kan øke metabolismen av thyreoideapreparater. Detter er vist for levotyroksin, men det er rimelig å anta at det også gjelder for liotyronin (trijodtyronin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på symptomer på hypotyreose. Doseringen av thyreoideapreparater monitoreres på grunnlag av klinisk effekt og serumkonsentrasjonen av fritt tyroksin (T4) og eventuelt TSH.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ticagrelor
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av ticagrelor via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av ticagrelor
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tivozanib (intil 50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av tivozanib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av tivozanib.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tolvaptan
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av tolvaptan via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av tolvaptan
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av trabektedin (ca. 30 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av trabektedin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsenten av trabektedin angir at kombinasjonen med sterke CYP3A4-induktorer hvis mulig må unngås, til tross for at den forventede reduksjonen i trabektedinkonsentrasjon ut fra tilgjengelige data vil være beskjeden. På den annen side kan en doseøkning av trabektedin være risikabelt med tanke på midlets toksisitet. Hvis ikke det enzyminduserende midlet kan seponeres (i det minste midlertidig i 1-2 uker før trabektedin gis), ser det beste alternativet ut til å være å gi vanlig dose av trabektedin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av upadacitinib (ca. 50 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av upadacitinib via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på klinisk effekt av upadacitinib. Ved mangelfull effekt kan en fordobling av upadacitinibdosen vurderes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vamorolon (ukjent omfang).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av vamorolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av vamorolon og doseøkning eventuelt vurderes. Det kan ikke gis noe estimat på hvor stor doseøkning som i så fall kan være nødvendig.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A11C B - Vitamin A og D i kombinasjon
A11C C - Vitamin D og analoger
A11C C01 - Ergokalsiferol
A11C C02 - Dihydrotakysterol
A11C C03 - Alfakalsidol
A11C C04 - Kalsitriol
A11C C05 - Kolekalsiferol
A11C C06 - Kalsifediol
A11C C20 - Kombinasjoner
A11C C55 - Kolekalsiferol, kombinasjoner
A12A X - Kalsium, kombinasjoner med vitamin D og/eller andre midler
Klinisk konsekvens
Nedsatt effekt av vitamin D.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av vitamin D.
Justering av doseringstidspunkt
Når legemidlene brukes samtidig, bør pasienten følges opp med målinger av konsentrasjonen av vitamin D i blodprøver og vitamin D-dosen evenuelt økes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av vorapaksar (50-60 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin) med risiko for nedsatt effekt som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av vorapaksar via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av vorapaksar bør økes inntil det dobbelte ved samtidig behandling med dabrafenib. Siden interaksjonsgraden vil variere fra person til person, bør pasienten bør følges opp med tanke på effekt og bivirkninger av ospemifen og dosen eventuelt justeres ytterligere etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabrafenib
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av dabrafenib via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av vorikonazol og økt effekt av dabrafenib
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av Vortioksetin (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av Vortioksetin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av warfarin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av warfarin via CYP2C9
Monitorering
Pasienten bør følges opp med hyppige INR-målinger. En doseøkning av warfarin må forventes etter oppstart med dabrafenib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av avatrombopag (30-40 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av avatrombopag via CYP2C9 og CYP3A4.
Monitorering
Doseendring anbefales ikke, men effekten på trombocyttkonsentrasjonen kan bli svakere enn forventet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av brivaracetam (20-30 % basert på data med enzyminduktorene fenytoin og karbamazepin).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av brivaracetam via CYP2C19.
Dosetilpasning
Ingen dosejustering anses nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Dabrafenib (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Gastrointestinale | |
| Svært vanlige | Diaré, kvalme, oppkast |
| Vanlige | Forstoppelse |
| Mindre vanlige | Pankreatitt |
| Generelle | |
| Svært vanlige | Asteni, feber, frysninger, utmattelse |
| Vanlige | Influensalignende sykdom |
| Hud | |
| Svært vanlige | Alopesi, hyperkeratose, palmar-plantar erytrodysestesisyndrom, utslett |
| Vanlige | Aktinisk keratose, erytem, fotosensitivitet, hudlesjon, kløe, tørr hud |
| Mindre vanlige | Akutt febril nøytrofil dermatose, pannikulitt |
| Immunsystemet | |
| Mindre vanlige | Overfølsomhet |
| Luftveier | |
| Svært vanlige | Hoste |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Svært vanlige | Artralgi, myalgi, smerter i ekstremitet |
| Nevrologiske | |
| Svært vanlige | Hodepine |
| Vanlige | Perifer nevropati (inkl. sensorisk og motorisk) |
| Nyre/urinveier | |
| Mindre vanlige | Akutt nyresvikt, nefritt, nyresvikt |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Svært vanlige | Redusert appetitt |
| Vanlige | Hyperglykemi, hypofosfatemi |
| Svulster/cyster | |
| Svært vanlige | Papillom |
| Vanlige | Akrokordon (hudtagger), basalcellekarsinom, kutant plateepitelkarsinom, seboreisk keratose |
| Mindre vanlige | Nytt primært malignt melanom. |
| Øye | |
| Mindre vanlige | Uveitt |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Gastrointestinale | Diaré, kvalme, oppkast |
| Generelle | Asteni, feber, frysninger, utmattelse |
| Hud | Alopesi, hyperkeratose, palmar-plantar erytrodysestesisyndrom, utslett |
| Luftveier | Hoste |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, myalgi, smerter i ekstremitet |
| Nevrologiske | Hodepine |
| Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
| Svulster/cyster | Papillom |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Forstoppelse |
| Generelle | Influensalignende sykdom |
| Hud | Aktinisk keratose, erytem, fotosensitivitet, hudlesjon, kløe, tørr hud |
| Nevrologiske | Perifer nevropati (inkl. sensorisk og motorisk) |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperglykemi, hypofosfatemi |
| Svulster/cyster | Akrokordon (hudtagger), basalcellekarsinom, kutant plateepitelkarsinom, seboreisk keratose |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Pankreatitt |
| Hud | Akutt febril nøytrofil dermatose, pannikulitt |
| Immunsystemet | Overfølsomhet |
| Nyre/urinveier | Akutt nyresvikt, nefritt, nyresvikt |
| Svulster/cyster | Nytt primært malignt melanom. |
| Øye | Uveitt |
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Vanlige | Anemi, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni |
| Gastrointestinale | |
| Svært vanlige | Abdominalsmerter, diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast |
| Vanlige | Munntørrhet, stomatitt |
| Mindre vanlige | Kolitt, pankreatitt |
| Sjeldne | Gastrointestinal perforasjon |
| Generelle | |
| Svært vanlige | Asteni, feber, frysninger, influensalignende sykdom, perifert ødem, utmattelse |
| Vanlige | Ansiktsødem, mukositt |
| Hjerte | |
| Vanlige | AV-blokk, redusert ejeksjonsfraksjon |
| Mindre vanlige | Bradykardi |
| Ukjent frekvens | Myokarditt |
| Hud | |
| Svært vanlige | Erytem, kløe, tørr hud, utslett |
| Vanlige | Akneiform dermatitt, aktinisk keratose, alopesi, fotosensitivitetsreaksjon, hudfissurer, hudlesjon, hyperkeratose, nattesvette, palmar-plantar erytrodysestesisyndrom, pannikulitt, økt svetteproduksjon |
| Mindre vanlige | Akutt febril nøytrofil dermatose |
| Ukjent frekvens | DRESS, generalisert eksfoliativ dermatitt, Stevens-Johnsons syndrom |
| Immunsystemet | |
| Mindre vanlige | Overfølsomhet (inkl. overfor legemidler), sarkoidose |
| Sjeldne | Hemofagocytisk lymfohistiocytose |
| Infeksiøse | |
| Svært vanlige | Nasofaryngitt |
| Vanlige | Cellulitt, follikulitt, paronyki, pustuløst utslett, urinveisinfeksjon |
| Kar | |
| Svært vanlige | Blødning, hypertensjon |
| Vanlige | Hypotensjon, lymfødem |
| Luftveier | |
| Svært vanlige | Hoste |
| Vanlige | Dyspné |
| Mindre vanlige | Pneumoni |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Svært vanlige | Artralgi, muskelkramper, myalgi, smerter i ekstremitet |
| Nevrologiske | |
| Svært vanlige | Hodepine, svimmelhet |
| Vanlige | Perifer nevropati (inkl. sensorisk og motorisk) |
| Nyre/urinveier | |
| Mindre vanlige | Nefritt, nyresvikt |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Svært vanlige | Redusert appetitt |
| Vanlige | Dehydrering, hyperglykemi, hypofosfatemi, hyponatremi |
| Ukjent frekvens | Tumorlysesyndrom |
| Svulster/cyster | |
| Vanlige | Kutant plateepitelkarsinom, papillom, seboreisk keratose |
| Mindre vanlige | Akrokordon, nytt primært malignt melanom |
| Undersøkelser | |
| Svært vanlige | Økt ALAT, økt ASAT |
| Vanlige | Økt alkalisk fosfatase i blod, økt CK, økt GGT |
| Øye | |
| Vanlige | Synssvekkelse, tåkesyn, uveitt |
| Mindre vanlige | Korioretinopati, netthinneløsning, periorbitalt ødem |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast |
| Generelle | Asteni, feber, frysninger, influensalignende sykdom, perifert ødem, utmattelse |
| Hud | Erytem, kløe, tørr hud, utslett |
| Infeksiøse | Nasofaryngitt |
| Kar | Blødning, hypertensjon |
| Luftveier | Hoste |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, muskelkramper, myalgi, smerter i ekstremitet |
| Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
| Stoffskifte/ernæring | Redusert appetitt |
| Undersøkelser | Økt ALAT, økt ASAT |
| Vanlige | |
| Blod/lymfe | Anemi, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni |
| Gastrointestinale | Munntørrhet, stomatitt |
| Generelle | Ansiktsødem, mukositt |
| Hjerte | AV-blokk, redusert ejeksjonsfraksjon |
| Hud | Akneiform dermatitt, aktinisk keratose, alopesi, fotosensitivitetsreaksjon, hudfissurer, hudlesjon, hyperkeratose, nattesvette, palmar-plantar erytrodysestesisyndrom, pannikulitt, økt svetteproduksjon |
| Infeksiøse | Cellulitt, follikulitt, paronyki, pustuløst utslett, urinveisinfeksjon |
| Kar | Hypotensjon, lymfødem |
| Luftveier | Dyspné |
| Nevrologiske | Perifer nevropati (inkl. sensorisk og motorisk) |
| Stoffskifte/ernæring | Dehydrering, hyperglykemi, hypofosfatemi, hyponatremi |
| Svulster/cyster | Kutant plateepitelkarsinom, papillom, seboreisk keratose |
| Undersøkelser | Økt alkalisk fosfatase i blod, økt CK, økt GGT |
| Øye | Synssvekkelse, tåkesyn, uveitt |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Kolitt, pankreatitt |
| Hjerte | Bradykardi |
| Hud | Akutt febril nøytrofil dermatose |
| Immunsystemet | Overfølsomhet (inkl. overfor legemidler), sarkoidose |
| Luftveier | Pneumoni |
| Nyre/urinveier | Nefritt, nyresvikt |
| Svulster/cyster | Akrokordon, nytt primært malignt melanom |
| Øye | Korioretinopati, netthinneløsning, periorbitalt ødem |
| Sjeldne | |
| Gastrointestinale | Gastrointestinal perforasjon |
| Immunsystemet | Hemofagocytisk lymfohistiocytose |
| Ukjent frekvens | |
| Hjerte | Myokarditt |
| Hud | DRESS, generalisert eksfoliativ dermatitt, Stevens-Johnsons syndrom |
| Stoffskifte/ernæring | Tumorlysesyndrom |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
SPC (preparatomtale)
Tafinlar KAPSLER, harde 50 mg Tafinlar KAPSLER, harde 75 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
04.12.2024
Sist endret: 15.10.2024
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdomen (Bukhule):
Absorpsjon:
ACE-hemmer:
Adenokarsinom:
Akneiform (Akneiformt, Akneiformis):
Aktinisk keratose (Solar keratose):
ALAT (Alaninaminotransferase):
Alkaliske fosfataser (ALP, Basiske fosfataser):
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Anal:
Analgetika (Analgetikum, Smertestillende middel, Smertestillende midler):
Anemi (Blodmangel):
Antiarytmikum (Antiarytmika):
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antihypertensiv:
Antineoplastisk:
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Antipyretika (Antipyretikum, Antipyretiske midler):
ASAT (Aspartataminotransferase):
AV-blokk (Atrioventrikulært blokk):
Basalcellekarsinom (Basalcellekreft, BCC, Basaliom, Krompechers karsinom):
Biotilgjengelighet:
Blodplater (Trombocytter):
Bradykardi:
Brekning (Oppkastfornemmelse):
Cellulitt (Infeksiøs bindevevsinflammasjon, Infeksiøs bindevevsbetennelse):
CT-skanning (Computertomografi, CT, Datatomografi, CAT):
CTCAE (The Common Terminology Criteria for Adverse Events):
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP2B6:
CYP2C19:
CYP2C19-induktor:
CYP2C8:
CYP2C8-induktor:
CYP2C9:
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
CYP3A4-induktor:
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
DVT (Dyp venetrombose, Dyp venøs blodproppdannelse, Dyp venøs trombose):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens):
Erytem (Hudrødhet):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Follikulitt (Hårsekkbetennelse, Hårrotbetennelse):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Fotofobi (Lysskyhet, Okulær lysoverfølsomhet, Okulær lysømfintlighet):
Føflekkreft (Malignt melanom):
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
hiv (Humant immunsviktvirus):
Hudlesjon (Kutan lesjon, Dermal lesjon):
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperkeratose:
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypnotika:
Hypofosfatemi (Fosfatmangel):
Hyponatremi (Natriummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD):
Iridosyklitt:
Iritt (Regnbuehinneinflammasjon):
Keratose:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Korioretinopati:
Kortikosteroid:
Kreatinin:
Kreft (Cancer):
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Lungeemboli (Lungeembolisme, Pulmonal embolisme):
Lungekreft (Lungecancer, Cancer pulmonis):
Metabolisme:
Metabolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Muskelkramper:
Myelofibrose:
NSAID:
Nøytropeni (Neutropeni):
Oliguri (Redusert diurese, Redusert urinutskillelse):
Palmar-plantar erytrodysestesisyndrom (PPES, Hånd-fot-syndrom):
Pannikulitt:
Papillom:
Parenteral (Parenteralt):
Perifer nevropati:
Periorbitalt ødem:
Pneumoni (Lungebetennelse):
Pneumonitt:
Pris (kr):
Pulmonal arteriell hypertensjon (PAH):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
SSRI:
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere):
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
T4 (Tyroksin, Tetrajodtyronin):
TLS (Tumorlysesyndrom):
Trijodtyronin (T3):
Trombocytopeni (Trombopeni):
TSH:
UGT:
ULN (Upper Limit of Normal range):
Urinveisinfeksjon (UVI):
Uveitt:
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Væskeretensjon (Vannretensjon):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):