Antitrombotisk middel, direkte trombinhemmer.
Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
Legemidler med risiko for alvorlige bivirkninger
Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang
GRANULAT, drasjert 20 mg, 30 mg, 40 mg, 50 mg, 110 mg og 150 mg: Hver dosepose inneh.: Dabigatraneteksilat (som mesilat) 20 mg, resp. 30 mg, 40 mg, 50 mg, 110 mg og 150 mg, vinsyre, akasiagummi, hypromellose, dimetikon 350, talkum, hydroksypropylcellulose.
Indikasjoner
Behandling av venøse tromboemboliske hendelser (VTE) og forebyggelse av residiverende VTE hos barn og ungdom fra barnet er i stand til å svelge myke matvarer til <18 år.Dosering
Granulat kan brukes til barn <12 år så snart barnet er i stand til å svelge myke matvarer. Skal tas 2 ganger daglig, 1 gang om morgenen og 1 gang om kvelden, til omtrent samme tid hver dag. Doseringsintervallet bør være så nær 12 timer som mulig. Dosen tilpasses iht. vekt og alder, se doseringstabeller under. Når det byttes mellom formuleringer, kan det hende at dosen må endres. Ingen doseringsanbefaling kan gis for kombinasjoner av vekt og alder som ikke er angitt i doseringstabellene. Før behandlingsstart bør eGFR beregnes, se også Kontraindikasjoner. Pasienter med eGFR ≥50 ml/minutt/1,73 m2 bør behandles som angitt i doseringstabellene. Behandling av VTE: Dabigatraneteksilat initieres etter behandling med et parenteralt antikoagulantium i minst 5 dager. Forebygging av residiverende VTE: Dabigatraneteksilat initieres etter tidligere behandling.Kombinasjoner av vekt og alder |
|
|
|
---|---|---|---|
Vekt |
Alder |
Enkeltdose |
Total daglig dose |
2,5-<3 kg |
4-<5 måneder |
20 mg |
40 mg |
3-<4 kg |
3-<6 måneder |
20 mg |
40 mg |
4-<5 kg |
1-<3 måneder |
20 mg |
40 mg |
|
3-<8 måneder |
30 mg |
60 mg |
|
8-<10 måneder |
40 mg |
80 mg |
5-<7 kg |
0-<1 måneder |
20 mg |
40 mg |
|
1-<5 måneder |
30 mg |
60 mg |
|
5-<8 måneder |
40 mg |
80 mg |
|
8-<12 måneder |
50 mg |
100 mg |
7-<9 kg |
3-<4 måneder |
40 mg |
80 mg |
|
4-<9 måneder |
50 mg |
100 mg |
|
9-<12 måneder |
60 mg |
120 mg |
9-<11 kg |
5-<6 måneder |
50 mg |
100 mg |
|
6-<11 måneder |
60 mg |
120 mg |
|
11-<12 måneder |
70 mg |
140 mg |
11-<13 kg |
8-<10 måneder |
70 mg |
140 mg |
|
10-<12 måneder |
80 mg |
160 mg |
13-<16 kg |
10-<11 måneder |
80 mg |
160 mg |
|
11-<12 måneder |
100 mg |
200 mg |
Kombinasjoner av vekt og alder |
|
|
|
---|---|---|---|
Vekt |
Alder |
Enkeltdose |
Total daglig dose |
5-<7 kg |
1-<2 år |
50 mg |
100 mg |
7-<9 kg |
1-<2 år |
60 mg |
120 mg |
|
2-<4 år |
70 mg |
140 mg |
9-<11 kg |
1-<1,5 år |
70 mg |
140 mg |
|
1,5-<7 år |
80 mg |
160 mg |
11-<13 kg |
1-<1,5 år |
80 mg |
160 mg |
|
1,5-<2,5 år |
100 mg |
200 mg |
|
2,5-<9 år |
110 mg |
220 mg |
13-<16 kg |
1-<1,5 år |
100 mg |
200 mg |
|
1,5-<2 år |
110 mg |
220 mg |
|
2-<12 år |
140 mg |
280 mg |
16-<21 kg |
1-<2 år |
110 mg |
220 mg |
|
2-<12 år |
140 mg |
280 mg |
21-<26 kg |
1,5-<2 år |
140 mg |
280 mg |
|
2-<12 år |
180 mg |
360 mg |
26-<31 kg |
2,5-<12 år |
180 mg |
360 mg |
31-<41 kg |
2,5-<12 år |
220 mg |
440 mg |
41-<51 kg |
4-<12 år |
260 mg |
520 mg |
51-<61 kg |
5-<12 år |
300 mg |
600 mg |
61-<71 kg |
6-<12 år |
300 mg |
600 mg |
71-<81 kg |
7-<12 år |
300 mg |
600 mg |
>81 kg |
10-<12 år |
300 mg |
600 mg |
- Nedsatt leverfunksjon: Kliniske data mangler, og bruk er derfor ikke anbefalt. Se Kontraindikasjoner.
- Nedsatt nyrefunksjon: Nyrefunksjonen må undersøkes før og under behandling ved mistanke om nedsatt eller forverret nyrefunksjon (f.eks. hypovolemi, dehydrering og samtidig bruk av enkelte legemidler). Se Kontraindikasjoner og Forsiktighetsregler.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon (eGFR <50 ml/minutt/1,73 m2 hos barn og ungdom). Aktiv klinisk signifikant blødning. Skade eller tilstander som vurderes å utgjøre en vesentlig risiko for større blødninger (dette kan inkludere pågående eller nylig gastrointestinalsår, maligne neoplasmer med høy blødningsrisiko, nylig hjerne- eller spinalskade, nylig kirurgisk inngrep i hjerne, spinalkanal eller øyne, nylig intrakraniell blødning, kjent eller mistanke om øsofageale varicer, arteriovenøse malformasjoner, vaskulære aneurismer eller større intraspinale eller intracerebrale vaskulære anormale tilstander). Nedsatt leverfunksjon eller leversykdom som kan forventes å påvirke overlevelsen. Kunstige hjerteklaffer som krever antikoagulasjonsbehandling. Samtidig behandling med andre antikoagulantia som ufraksjonert heparin (UFH), lavmolekylært heparin (enoksaparin, dalteparin, osv.), heparinderivater (fondaparinuks osv.), orale antikoagulantia (warfarin, rivaroksaban, apiksaban, edoksaban, osv.), unntatt i spesielle situasjoner som bytte av antikoagulasjonsbehandling, når UFH gis i doser som er nødvendig for å holde et sentralt venekateter eller kateter i en arterie åpent. Samtidig behandling med følgende sterke P-gp-hemmere: Systemisk ketokonazol, ciklosporin, itrakonazol, dronedaron og den faste dosekombinasjonen glekaprevir/pibrentasvir.Forsiktighetsregler
Blødningsrisiko: Brukes med forsiktighet ved tilstander med økt risiko for blødning eller ved samtidig bruk av legemidler som påvirker hemostasen ved å hemme plateaggregasjonen. Ved behandling kan blødning oppstå hvor som helst i kroppen. Uforklarlig fall i hemoglobin og/eller hematokrit eller blodtrykk bør lede til undersøkelser for å avdekke et ev. blødningssted. Effekt og sikkerhet av det spesifikke reverserende midlet idarusizumab som brukes hos voksne, når rask reversering av dabigatrans antikoagulasjonseffekt er påkrevet i situasjoner med livstruende eller ukontrollert blødning, er ikke fastslått hos barn. Hemodialyse kan fjerne dabigatran. Bruk av plateaggregasjonshemmere, som f.eks. klopidogrel og acetylsalisylsyre (ASA) eller NSAID gir økt risiko for GI-blødning, likedan øsofagitt, gastritt eller gastroøsofageal reflukssykdom. Samtidig bruk av dabigatraneteksilat med P‑gp‑hemmere er ikke undersøkt hos pediatriske pasienter, men kan øke blødningsrisikoen. Risikofaktorer som kan gi økt blødningsrisiko: Faktorer som øker plasmakonsentrasjon av dabigatran: I stor grad: Sterke P‑gp‑hemmere, samtidig behandling med svake til moderate P-gp‑hemmere (f.eks. amiodaron, verapamil, kinidin og tikagrelor). Farmakodynamiske interaksjoner (se Interaksjoner): ASA og andre plateaggregasjonshemmere (f.eks. klopidogrel), NSAID, SSRI eller SNRI, andre legemidler som kan svekke hemostase. Sykdommer/prosedyrer med spesiell blødningssrisiko: Medfødte eller ervervede koagulasjonsforstyrrelser, trombocytopeni eller funksjonelle blodplatedefekter, nylig biopsi eller større traumer, bakteriell endokarditt, øsofagitt, gastritt eller gastroøsofageal refluks. Nøye klinisk overvåkning: Nøye klinisk observasjon (tegn på blødning eller anemi) anbefales i hele behandlingsperioden, særlig ved flere risikofaktorer som kan gi økt blødningsrisiko som nevnt ovenfor. Nøye observasjon for å se etter tegn til blødning anbefales hos pasienter som samtidig behandles med NSAID. Særlig forsiktighet ved samtidig administrering med verapamil, amiodaron, kinidin eller klaritromycin, og spesielt ved blødninger og ved redusert nyrefunksjon. Skader, tilstander, prosedyrer og/eller farmakologisk behandling (som NSAID, platehemmere, SSRI, SNRI) som signifikant øker risikoen for større blødninger, krever nøye nytte-/risikovurdering. Dabigatraneteksilat skal kun gis hvis fordelene oppveier blødningsrisikoen. Pga. begrensede kliniske data for barn og ungdom med risikofaktorer, inkl. aktiv meningitt, encefalitt og intrakraniell abscess, skal dabigatran kun gis hvis forventede fordeler oppveier blødningsrisikoen. Ved tilleggsfaktorer for blødning kan måling av dabigatrans antikoagulasjonseffekt være nyttig for å avdekke for stor eksponering. Samtidig bruk av P‑gp‑induktorer er forventet å redusere plasmakonsentrasjonene av dabigatran og bør unngås. INR-test er upålitelig hos pasienter som behandles med dabigatran og bør derfor ikke utføres. ECT, dTT og aPTT kan gi nyttig informasjon, men resultatene bør tolkes med forsiktighet pga. variabilitet mellom testene. Terskelverdier av koagulasjonstester målt rett før neste dose hos pediatriske pasienter, som kan være forbundet med økt blødningsrisiko, er ukjent. Ved alvorlige blødninger må behandlingen seponeres og blødningsårsaken undersøkes (se Overdosering/Forgiftning for bruk av antidot). Ved utvikling av akutt nyresvikt må dabigatran seponeres. Hjerneslag: Bruk av fibrinolytiske preparater til behandling av akutt iskemisk slag kan overveies hvis dTT, ECT eller aPTT ikke overstiger øvre normalgrense iht. lokale referanseverdier. Kirurgi og intervensjoner: Pasienter som gjennomgår kirurgiske inngrep eller invasive prosedyrer er utsatt for økt blødningsrisiko, og midlertidig seponering kan være nødvendig. Forsiktighet bør utvises når behandlingen blir midlertidig seponert i forbindelse med intervensjoner, og overvåkning av antikoagulasjonsbehandling er berettiget. Utskillelse av dabigatran kan ta lenger tid ved nedsatt nyrefunksjon, og dette må tas i betraktning i alle prosedyrer. Ved behov for akutt kirurgi/intervensjon bør behandling seponeres midlertidig minst 12 timer før inngrepet, hvis mulig. Ved slike tilfeller kan koagulasjonstest være nyttig for å avgjøre om hemostasen fortsatt er svekket. Hvis inngrepet ikke kan utsettes, skal økt blødningsrisiko avveies mot behovet for akutt intervensjon. Hvis mulig, bør behandling avbrytes minst 24 timer før planlagte invasive eller kirurgiske prosedyrer. Hos pasienter med økt blødningsrisiko eller ved større inngrep, bør det vurderes å avbryte behandlingen 2-4 dager før kirurgi. Ved seponering bør behandlingen gjenopptas/startes så snart som mulig etter den invasive prosedyren eller kirurgiske intervensjonen, gitt at den kliniske situasjonen tillater det og at adekvat hemostase er etablert. Hos pasienter med eGFR >80 ml/minutt/1,73 m2 bør dabigatran seponeres 24 timer før elektiv kirurgi. Hos pasienter med eGFR 50-80 ml/minutt/1,73 m2 bør dabigatran seponeres 2 dager før elektiv kirurgi. Pasienter med eGFR <50 ml/minutt/1,73 m2 er ikke undersøkt. Spinal-/epiduralanestesi, lumbalpunksjon: Økt risiko for spinale eller epidurale hematomer kan forekomme ved traumatiske eller gjentatte punksjoner og ved bruk av epiduralkatetre over lengre tid. 1. dose bør administreres minimum 2 timer etter at kateteret er fjernet. Det kreves hyppig observasjon for nevrologiske tegn/symptomer på spinale eller epidurale hematomer. Antifosfolipidsyndrom: Direktevirkende orale antikoagulantia (DOAK) inkl. dabigatraneteksilat, anbefales ikke til pasienter med tidligere trombose som er diagnostisert med antifosfolipidsyndrom, særlig pasienter som er trippelpositive (for lupus antikoagulant, antikardiolipin antistoffer, anti-beta 2-glykoprotein I antistoffer). Behandling med DOAK kan være assosiert med økt forekomst av tilbakevendende trombotiske hendelser sammenlignet med vitamin K-antagonist. Tynntarmssykdom: For barn med tynntarmssykdom der absorpsjonen kan være berørt, bør et parenteralt antikoagulantium vurderes.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for blødning i forbindelse med injeksjonene av alipogentiparvovec. I følge preparatomtalen for Glybera må ikke platehemmere eller antikoagulantia tas den siste uken før en injeksjon med Glybera, og heller ikke den første dagen etter injeksjonen.
Interaksjonsmekanisme
Antitrombotiske midler øker blødningsrisikoen i forbindlese med injeksjonene av alipogentiparvovec.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (anslagsvis inntil 60-70 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Apalutamid øker utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også alternative legemidler (rivaroksaban, apixaban, edoksaban, warfarin) inteagerer. For warfarin kan dosen justeres etter INR. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv hemming av koagulasjonen. Kombinasjonen er ikke rasjonell i et farmakologisk perspektiv.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (60-70 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin). Kombinasjonen bør unngås i følge preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater øker utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også alternative legemidler (rivaroksaban, apixaban, warfarin) påvirkes på tilsvarende måte. For warfarin kan dosen justeres etter INR.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med p-glykoproteinhemmeren dronedaron). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Andre DOAK-er påvikes i mindre grad av ciklosporin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (2-3 ganger). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Amiodaron hemmer også p-glykoprotein, men i mindre grad enn dronedaron. Andre DOAK-er påvikes i mindre grad av dronedaron (og amiodaron) enn dabigatran.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv hemming av koagulasjonen. Kombinasjonen er ikke rasjonell i et farmakologisk perspektiv.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Ginkgoblad
Ginkgo biloba bladekstrakt
N06D X02 - Ginkgo folium
Klinisk konsekvens
Mulig økt blødningsrisiko, selv om kontrollerte studier ikke har kunnet påvise dette. De motstridende dataene kan skyldes at det er brukt ulike typer og doser av ginkgo-preparatene.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Ikke aktuelt. Det enkleste er å fraråde pasienten å bruke gingko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Lai C-F, Chang C-C, Fu C-H et al. Evaluation of the interaction between warfarin and ginkgo biloba extract. Pharmacotherapy 2002; 22: 1326.
Matthews MK. Association of Ginkgo biloba with intracerebral hemorrhage. Neurology 1998; 50: 1933.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Rivaroksaban, apiksaban og edoksaban er i mindre grad avhengig p-glykoprotein for å bli eliminert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Ufraksjonert heparin kan likevel brukes i lave doser for å holde venøse eller arterielle katetere åpne, eller i forbindelse med kateterablasjon for atrieflimmer.
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. I RE-LY-studien økte blødningsrisikoen for dabigatran med omtrent 2,5 ganger når andre orale/parenterale antikoagulantia ble gitt samtidig. Det foreligger mindre data for bruk av hepariner sammen med direkte faktor Xa-hemmere. Samtidig bruk av hepariner (bortsett fra til skylling av venekatetre) er kontraindisert i preparatomtalene for Pradaxa og Eliquis, men ikke i preparatomtalen for Xarelto, der forsiktighet anbefales. Til tross for denne forskjellen vil det være rimelig å anbefale samme type foholdsregel når det gjelder bruk av hepariner både for direkte trombinhemmere og for direkte faktor Xa-hemmere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (60-70 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin). Kombinasjonen bør unngås i følge preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også alternative legemidler (rivaroksaban, apixaban, warfarin) påvirkes på tilsvarende måte. For warfarin kan dosen justeres etter INR.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang, kan dessuten være avhengig av hvilke anti-HIV-midler som brukes i tillegg til indinavir), økt risiko for bivirkninger (blødninger).
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer utpumping av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
På grunn av kraftig og uforutsigbar effekt bør kombinasjonen fortrinnsvis unngås.
Legemiddelalternativer
Også alternative legemidler påvirkes på tilsvarende måte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med ketokonazol). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for dabigatran og itrakonazol. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Ketokonazol og posakonazol hemmer p-glykoprotein i samme grad som itrakonazol, mens vorikonazol og flukonazol trolig hemmer p-glykoprotein i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt og senere redusert konsentrasjon av dabigatran. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til ivosidenib.
Interaksjonsmekanisme
Ivosidenib kan både hemme og indusere p-glykoprotein, som står for utpumping av dabigatran ulike steder i kroppen.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. uforutsigbar påvirkning på blødningstendens og trobmboserisiko.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (kanskje i størrelsesorden 60-70 % basert på data med p-glykoproteininduktoren rifampicin). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (60-70 % basert på data med den kraftige induktoren rifampicin). Kombinasjonen bør unngås i følge preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også alternative legemidler (rivaroksaban, apixaban, warfarin) påvirkes på tilsvarende måte. For warfarin kan dosen justeres etter INR.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (2-3 ganger). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Itrakonazol og posakonazol hemmer p-glykoprotein i samme grad som ketokonazol, mens vorikonazol og flukonazol trolig hemmer p-glykoprotein i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Letermovir øker utpumping av dabigatran i tarm og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for letermovir bør kombinasjonen med dabigatran unngås.
Legemiddelalternativer
Rivaroksaban og apiksaban er i mindre grad avhengig av p-glykoprotein, men det kan ikke utelukkes at det vil forekomme interaksjoner med disse midlene også. Det samme gjelder warfarin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for blødning.
Interaksjonsmekanisme
Fotodynamisk terapi med padeliporfin induserer en rekke effekter på blodceller og karveggens celler. Basert på dette fraråder produsenten av padeliporfin, som en generell forsiktighetsregel, bruk av antitrombotiske midler i minst 10 dager før og minst 3 dager etter behandling. Ved vital indikasjon for behandling antitrombotisk middel er det rimelig å gå ut fra at det er padeliporfin som bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (i størrelsesorden 2-3 ganger basert på data med ketokonazol). Kombinasjonen med andre azolantimykotika med tilsvarende egenskaper som posakonazol (dvs. itrakonazol og ketokonazol) er kontraindisert i preparatomtalen for dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Itrakonazol og ketokonazol hemmer p-glykoprotein i samme grad som posakonazol, mens vorikonazol og flukonazol trolig hemmer p-glykoprotein i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dabigatran (60-70 % vist med rifampicin). Kombinasjonen med rifapicin bør unngås i følge preparatomtalen for dabigatran. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Kombinasjonen med rifampicin bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Manglende effekt av dabigatran må forventes.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også alternative legemidler (rivaroksaban, apiksaban, warfarin) påvirkes på tilsvarende måte. For warfarin kan dosen justeres etter INR. Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang, kan dessuten være avhengig av hvilke anti-HIV-midler som brukes i tillegg til ritonavir).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
På grunn av uforutsigbar og potensielt betyedlig effekt av ritonavir på konsentrasjonen av dabigatran, bør kombinasjonen unngås.
Legemiddelalternativer
Også alternative legemidler påvirkes. For noen av midlene kan konsentrasjonen eller aktiviteten måles som støtte for doseringen. Bytte av anti-HIV-middel må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv hemming av koagulasjonen. Kombinasjonen er ikke rasjonell i et farmakologisk perspektiv.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (2-3 ganger). Kombinasjonen er kontraindisert i noen av preparatomtalene for velpatasvir og kombinasjoner.
Interaksjonsmekanisme
Velpatasvir (og trolig også voksilaprevir) hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Rivaroksaban, apiksaban og edoksaban er mindre avhengig av p-glykoprotein for å bli eliminert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder bare trombinhemmere og faktor Xa-hemmere som gis peroralt. Midler som gis som infusjon/injeksjon, som argatroban, bivalirudin og lepirudin, kan kombineres med warfarin under nøye overvåkning.
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. I RE-LY-studien økte blødningsrisikoen for dabigatran med omtrent 2,5 ganger når andre orale/parenterale antikoagulantia ble gitt samtidig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (50-60 %).
Interaksjonsmekanisme
Abrocitinib hemmer utpumping av dabigatran via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Acetylsalisylsyre hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av koagulasjonshemmeren. I noen sammenhenger er blødningsrisikoen vist å øke (for eksempel i RE-LY-studien, der blødningsrisikoen for dabigatran økte til det dobbelte når lavdose acetylsalisylsyre eller andre platehemmere ble gitt samtidig). Også i studier med direkte faktor Xa-hemmere som rivaroksaban er kombinasjonen med lavdose acetylsalisylsyre vist å øke blødningsrisikoen. Som en generell forholdsregel er det rimelig å helt unngå høydose acetylsalisylsyre siden det finnes gode alternativer.
Legemiddelalternativer
Paracetamol. Lokalbehandling med NSAIDs gel ved overflatiske skader/smerter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
B01A C06 - Acetylsalisylsyre
B01A C30 - Kombinasjoner
B01A C56 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner med protonpumpehemmere
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
C07F X03 - Metoprolol og acetylsalisylsyre
C07F X04 - Bisoprolol og acetylsalisylsyre
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Platehemmere hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av koagulasjonshemmeren. I noen sammenhenger er blødningsrisikoen vist å øke (for eksempel i RE-LY-studien, der blødningsrisikoen for dabigatran økte til inntil det dobbelte når acetylsalisylsyre, klopidogrel eller andre platehemmere ble gitt samtidig). Også i studier med direkte faktor Xa-hemmere som rivaroksaban er kombinasjonen med acetylsalisylsyre vist å øke blødningsrisikoen.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at acetylsalisylsyre vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (60 %).
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi; doseendring anbefales ikke ved atrieflimmer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko. Eventuelt kan aktiviteten av dabigatran måles.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko. Risikoen avhenger av hvor stor den påførte dosen av bromelen er/hvor stort hudområde bromelen er benyttet på.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter, idet bromelen kan hemme blodplateaggregeringen og redusere fibrinogennivåene i plasma.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og laboratoritemessig med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (kanskje inntil 50-100 % basert på data med p-glykoproteinhemmerne amiodaron og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem er en reltativt svak hemmer av utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
For kombinasjonbehandling med verapamil er det anbefalt at dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi og til 110 mg x 2 ved atrieflimmer. Det er usikkert om det er nødvendig med en tilsvarende dosereduksjon også ved kombinasjonsbehandling med diltiazem, men hvis pasienten har økt blødningsrisiko bør det overveies.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Duloksetin kan hemme trombocyttfunksjonen via serotonerge mekanismer.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at duloksetin vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid hemmer utpumpingen av dabigatraneteksilat (som er en prodrug til dabigatran) i tarmvegg og fører til økt absorpsjon.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av dabigatran (spesielt økt blødningstendens).
Legemiddelalternativer
Også alternative legemidler (apiksaban, edoksaban, rivaroksaban, warfarin) interagerer. For warfarin kan dosen justeres etter INR. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tiltsrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. En oversiktsartikkel foreslår følgende antikoagulanitia til pasienter som bethandles med enzalutamid: Dabigatran (alternativt warfrain) til pasienter med kreatininclearance over 90 ml/min. Edoksaban eller dabigratran (eventuelt warfarin) til pasienter med kreatininclearance mellom 50 og 90 ml/min. Edoksaban i redusert dose (eventuelt warfarin) til pasienter med under 50 ml/min.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv farmakodynamisk effekt.
Monitorering
Pasitenten bør følges ekstra nøye med tanke på eventuelle blødninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran. Det er usikkert hvor stor økningen kan bli. Ut fra på studier med klaritrymicin vil den være minimal, men ut fra studier med andre hemmere av p-glykoprotein (amiodaron, verapamil) vil den kunne være i størrelsesorden 50-100 %.
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
For kombinasjonbehandling med verapamil er det anbefalt at dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi og til 110 mg x 2 ved atrieflimmer. Det kan være rimelig å overveie en tilsvarende dosereduksjon også ved kombinasjonsbehandling med erytromycin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (kanskje inntil 50-100 % basert på data med p-glykoproteinhemmerne amiodaron og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumpingen av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
For kombinasjonbehandling med verapamil er det anbefalt at dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi og til 110 mg x 2 ved atrieflimmer. Dette kan trolig brukes som et utgangspunkt også her.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv farmakodynamisk effekt.
Monitorering
Produsenten av fondaparinuks fraråder i utgangapunktet samtidig bruk. Hvis dette ikke er mulig, anbefaler de at pasienten følges opp nøye med tanke på den økte blødningsrisikoen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Panax ginsengrot
Klinisk konsekvens
Mulig økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Visse data tyder på at ginseng har platehemmende effekter, selv om dette ikke er vist i andre studier. De varierede resultatene kan ha med ginsengtype å gjøre (Effekten kan være til stede for asiatisk ginseng (Panax ginseng) og ikke for amerikansk ginseng (Panax quinquefolius)).
Monitorering
Pasienten bør informeres om at inntak av ginseng eventuelt vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Williamson E, Driver S, Baxter K (utg.) Stockley's herbal medicines interactions. London: The Pharmaceutical Press, 2009: 225.
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Platehemmere hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av koagulasjonshemmeren. I noen sammenhenger er blødningsrisikoen vist å øke (for eksempel for dabigatran i RE-LY-studien). I andre sammenhenger (for direkte faktor Xa-hemmere) er ingen klinisk relevant økning i blødningstiden observert. Til tross for dette er det rimelig å anbefale samme grad av forsiktighet ved kombinasjon med platehemmere, inklusive acetylsalisylsyre, både for direkte trombinhemmere og for direkte faktor Xa-hemmere. I preparatomtalen for Eliquis er samtidig bruk av de kraftigste platehemmerne, som klopidogrel, prasugrel og ticagrelor, kontraindiserte. I preparatomtalen for Zontivity heter det at samtidig bruk med perorale antiokoagulantia bør unngås. Hos pasienter med nylig gjennomgått perkutan koronar intervensjon (PCI) eller nylig innlagt, stent samt atrieflimmer eller venøs tromboembolisme vil det være indikasjon for kombinasjonsbehandling.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at bruk av blodplateaggregasjonshemmere vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Hvitløkpulver
Situasjonskriterium
Gjelder hvitløk tatt som tabletter/i høykonsentrert form, ikke ved bruk i matlaging.
Klinisk konsekvens
Kontrollerte kliniske studier taler ikke for en interaksjon, men hvitløk er vist å hemme blodplatefunksjonen in vitro og det finnes et fåtall kasuistikker med økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Det er mulig at hvitløk har en platehemmende effekt.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at hvitløkspreparater eventuelt vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Shalansky S, Neall E, Lo M et al. The impact of complementary and alternative medicine use on warfarin-related adverse outcomes. Pharmacotherapy 2002; 22: 1345.
Sunter W. Warfarin and garlic. Pharm J 1991; 246: 722.
Williamson E, Driver S, Baxter K (utg.) Stockley's herbal medicines interactions. London: The Pharmaceutical Press, 2009: 225.
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjeder bare ibuprofen brukt til behandling av persisterende ductus arteriosus hos nyfødte (preparatet Pedea).
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv farmakodynamisk effekt, ibuprofen hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av koagulasjonshemmeren.
Monitorering
Vær speiselt oppmerksom med tanke på den økte blødningsrisikoen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig farmakodynamisk påvirkning.
Monitorering
Det bør vurderes om det bruken av det antitrombotiske midlet bør stoppes. Hvis dette vurderes som uheldig, bør pasienten følges opp ekstra nøye med tanke på blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av dabigatran (i størrelsesorden inntil 40-50 % basert på data med p-gp-substratet digoksin)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av dabigatran via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av dabigatran (fremfor alt økt blødningstendens), og dabigatrandosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (50-60 %).
Interaksjonsmekanisme
Kinidin hemmer utpumpingen av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Vedlikeholdsdosen av dabigatran bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi; doseendring ikke nødvendig ved atrieflimmer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran. Basert på en studie hos firske forsøksperoner var økningen på 20 %. Denne økningen er påfallende lav i sammenlignet med hva som er vist ved samtidig bruk av andre legemidler som hemmer p-glykoprotein i tilsvarende grad (ketokonazol, verapamil). Det synes derfor rimelig å følge opp pasientene ekstra nøye til tross for at en økning på 20 % isolert sett ikke gir grunnlag for dette. Trolig kan økningen i konsentrasjon dessuten bli større hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Klomipramin kan hemme trombocyttfunksjonen via serotonerge mekanismer.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at klomipramin vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmerker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Kobicistat hemmer utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt i galle via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av dabigatran, og eventuelt også med måling av plasmakonsentrasjonen av dabigatran. Det må forventes at en dosereduksjon av dabigatran vil bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Lapatinib hemmer p-glykotprotein (vist ut fra interaksjon med p-glykoproteinsubstratet digoksin), slik utpumpingen av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein også trolig vil påvirkes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av dabigatran via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av dabigatran og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E19 - Loksoprofen
M01A E20 - Pelubiprofen
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
NSAIDs hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av koagulasjonshemmeren. I noen sammenhenger er blødningsrisikoen vist å øke (for eksempel i RE-LY-studien, der blødningsrisikoen for dabigatran økte med 50 % når NSAID ble gitt samtidig). I andre sammenhenger (for direkte faktor Xa-hemmere) er ingen klinisk relvant økning i blødningstiden observert. Til tross for dette er det rimelig å anbefale samme grad av forsiktighet ved kombinasjon med NSAIDs både for direkte trombinhemmere og for direkte faktor Xa-hemmere. Hos de eldste og skrøpeligste pasientene kan det være rimelig å helt unngå NSAIDs.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at NSAID vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Legemiddelalternativer
Paracetamol. Lokalbehandling med NSAIDs gel ved overflatiske skader/smerter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A G05 - Rilpivirin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av dabigatran.
Interaksjonsmekanisme
Rilpivirin er en hemmer av p-glykoptotein. Dermed kan utpumpingen av dabigatran (i form av dabigatraneteksilat) via p-glykoprotein hemmes. Imidlertid er trolig er hemmingen av p-glykoprotein relatvit svak, så det er usikkert om interaksjonen har klinisk relevans.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
SSRI kan hemme trombocyttfunksjonen via serotonerge mekanismer.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at SSRI-preparater vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Telaprevir hemmer p-glykotprotein (vist ut fra interaksjon med p-glykoproteinsubstratet digoksin), slik utpumpingen av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein også trolig vil påvirkes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (ca. 50 %).
Interaksjonsmekanisme
Redusert utpumping av dabigatran-eteksilat i tarmvegg via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger (speiselt økt blødningsrisiko) av dabigatran og dabigatrandosen justeres ved behov.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (kanskje inntil 50-100 % basert på data med p-glykoproteinhemmerne amiodaron og verapamil).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumpingen av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
For kombinasjonbehandling med verapamil er det anbefalt at dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi og til 110 mg x 2 ved atrieflimmer. Dette kan trolig brukes som et utgangspunkt også her.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Venetoklaks kan hemme utpumping av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein.
Monitorering
Ifølge preparatomalen for venetoklaks bør kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Imidlertid er graden av hemming trolig relativt lav basert på data med p-glykoproteinsubstratet digoksin, så det burde være mulig å kombinere midlene hvis man følger opp pasienten nøye klinisk.
Legemiddelalternativer
Rivaroksaban, apiksaban og edoksaban er mindre avhengig av p-glykoprotein for å bli eliminert.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Venlafaksin kan hemme trombocyttfunksjonen via serotonerge mekanismer.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at venlafaksin vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av dabigatran (50-100%) ved samtidig inntak.
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer utpumpingen av dabigatran i tarmvegg og galle via p-glykoprotein. (Rettere sagt er det forløperen dabigatraneteksilat som påvirkes, derav den varierende graden av hemming avhengig av tiden fra inntak av dabigatran til inntak av verapamil).
Dosetilpasning
Dabigatrandosen bør reduseres til 150 mg/d ved forebygging av venetromboser etter kirurgi og til 110 mg x 2 ved atrieflimmer. Hvis en enektldose verapamil gis to timer eller mer etter dabigatran, er interaksjonen minimal, men ved gjentatt daglig bruk må man likevel regne med en påvirkning på dabigatrannivåene.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av dabigatran (usikkert omfang, men trolig relativt liten økning).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol er en svak hemmer av p-glykotprotein in vitro, slik at utpumpingen av dabigatran (trolig i form av dabigatraneteksilat) i tarmvegg og eventuelt galle via p-glykoprotein trolig påvirkes i liten grad.
Monitorering
Pasienten bør for ordens skyld følges opp med tanke på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (vortioksetin kan hemme blodplatefunksjonen).
Monitorering
Pasienten bør informeres om at vortioksetin vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Samtidig bruk med takrolimus anbefales ikke i preparatomtalen for dabigatran. Dette er basert på informasjon om at takrolimus hemmer aktiviteten til p-glykoprotein in vitro. Imidlertid viser studier hos menneske med takrolimus kombinert med andre substrater for p-glykoprotein at takrolimus ikke har noen hemmende effekt. Kombinasjonen bør derfor kunne gis uten videre.
Interaksjonsmekanisme
In vitro kan takrolimus kan hemme aktiviteten til p-glykoprotein, men denne effekten er så svak in vivo at den kan ses bort fra i kliniken.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Dabigatran (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Vanlige | Anemi, trombocytopeni |
Mindre vanlige | Nøytropeni, redusert hematokrit, redusert hemoglobin |
Ukjent frekvens | Agranulocytose |
Gastrointestinale | |
Vanlige | Diaré, dyspepsi, gastroøsofageal reflukssykdom, kvalme, oppkast |
Mindre vanlige | Abdominalsmerter, dysfagi, gastrointestinal blødning, gastroøsofagitt, rektal blødning |
Ukjent frekvens | Gastrointestinale sår (inkl. øsofagusulcer), hemoroideblødning |
Generelle | |
Ukjent frekvens | Blødning på injeksjonsstedet, blødning på kateterstedet |
Hud | |
Vanlige | Alopesi |
Mindre vanlige | Hudblødning |
Immunsystemet | |
Vanlige | Urtikaria, utslett |
Mindre vanlige | Kløe, legemiddeloverfølsomhet |
Ukjent frekvens | Anafylaktisk reaksjon, angioødem, bronkospasme |
Kar | |
Vanlige | Hematom |
Ukjent frekvens | Blødning |
Lever/galle | |
Vanlige | Økte leverenzymer |
Mindre vanlige | Hyperbilirubinemi, økt ALAT, økt ASAT |
Ukjent frekvens | Unormal leverfunksjon, unormal leververdi |
Luftveier | |
Vanlige | Epistakse |
Mindre vanlige | Hemoptyse |
Muskel-skjelettsystemet | |
Ukjent frekvens | Hemartrose |
Nevrologiske | |
Mindre vanlige | Intrakraniell blødning |
Nyre/urinveier | |
Mindre vanlige | Urogenital blødning (inkl. hematuri) |
Skader/komplikasjoner | |
Mindre vanlige | Traumatisk blødning |
Ukjent frekvens | Blødning på snittstedet |
Frekvens | Bivirkning |
Vanlige | |
Blod/lymfe | Anemi, trombocytopeni |
Gastrointestinale | Diaré, dyspepsi, gastroøsofageal reflukssykdom, kvalme, oppkast |
Hud | Alopesi |
Immunsystemet | Urtikaria, utslett |
Kar | Hematom |
Lever/galle | Økte leverenzymer |
Luftveier | Epistakse |
Mindre vanlige | |
Blod/lymfe | Nøytropeni, redusert hematokrit, redusert hemoglobin |
Gastrointestinale | Abdominalsmerter, dysfagi, gastrointestinal blødning, gastroøsofagitt, rektal blødning |
Hud | Hudblødning |
Immunsystemet | Kløe, legemiddeloverfølsomhet |
Lever/galle | Hyperbilirubinemi, økt ALAT, økt ASAT |
Luftveier | Hemoptyse |
Nevrologiske | Intrakraniell blødning |
Nyre/urinveier | Urogenital blødning (inkl. hematuri) |
Skader/komplikasjoner | Traumatisk blødning |
Ukjent frekvens | |
Blod/lymfe | Agranulocytose |
Gastrointestinale | Gastrointestinale sår (inkl. øsofagusulcer), hemoroideblødning |
Generelle | Blødning på injeksjonsstedet, blødning på kateterstedet |
Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon, angioødem, bronkospasme |
Kar | Blødning |
Lever/galle | Unormal leverfunksjon, unormal leververdi |
Muskel-skjelettsystemet | Hemartrose |
Skader/komplikasjoner | Blødning på snittstedet |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Oppbevaring og holdbarhet
Aluminiumsposen som inneholder doseposene skal kun åpnes rett før bruk av 1. dosepose for å beskytte mot fuktighet. Etter anbrudd av aluminiumsposen skal doseposene holdes uåpnet inntil rett før bruk for å beskytte mot fuktighet. Når aluminiumsposen er åpnet, må doseposene brukes innen 6 måneder. En åpnet dosepose kan ikke oppbevares og må brukes umiddelbart etter åpning. Etter blanding med myk mat eller eplejuice, skal preparatet administreres innen 30 minutter.Pakninger, priser og refusjon
Pradaxa, GRANULAT, drasjert:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
20 mg | 60 stk. (dosepose) 397230 |
- |
4 012,90 | C |
30 mg | 60 stk. (dosepose) 395647 |
- |
4 012,90 | C |
40 mg | 60 stk. (dosepose) 550805 |
- |
4 012,90 | C |
50 mg | 60 stk. (dosepose) 128083 |
- |
4 012,90 | C |
110 mg | 60 stk. (dosepose) 530260 |
- |
4 012,90 | C |
150 mg | 60 stk. (dosepose) 472629 |
- |
4 012,90 | C |
SPC (preparatomtale)
Pradaxa GRANULAT, drasjert 20 mg Pradaxa GRANULAT, drasjert 30 mg Pradaxa GRANULAT, drasjert 40 mg Pradaxa GRANULAT, drasjert 50 mg Pradaxa GRANULAT, drasjert 110 mg Pradaxa GRANULAT, drasjert 150 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
11.12.2023
Sist endret: 29.12.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abscess (Byll, Verkebyll):
Absorpsjon:
Agranulocytose:
ALAT (Alaninaminotransferase):
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Anemi (Blodmangel):
Aneurisme (Blodåreutposing):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Antagonist:
Antidot (Motgift):
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
ASAT (Aspartataminotransferase):
Atrieflimmer (Forkammerflimmer, Atriell fibrillering, Atriell fibrillasjon):
Biotilgjengelighet:
CYP3A4:
Dialyse:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dysfagi (Svelgevansker):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
EMA (The European Medicines Agency):
Encefalitt (Hjerneinflammasjon, Hjernebetennelse):
Endokarditt (Endokardiell inflammasjon, Endokardiell betennelse):
Enzym:
Epidural:
Epiduralanestesi (Epiduralbedøvelse):
Epistakse (Neseblødning):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gastritt (Magekatarr):
Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD, GØRS):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hematom (Blodansamling):
Hematuri (Blod i urin):
Hemodialyse:
Hemoglobin (Hb):
Hemoroideblødning (Hemoroidal hemoragi):
Hjerneblødning (Hjernehemoragi, Cerebral blødning):
Hjerneslag (Slag, Slaganfall, Apopleksi, Cerebralt insult):
Hyperbilirubinemi:
Hypovolemi (Volumdeplesjon):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreatininclearance (ClCR):
Kvalme:
Lupus:
Meningitt (Hjernehinneinflammasjon, Hjernehinnebetennelse):
Metabolisme:
Metabolitt:
NSAID:
Nøytropeni (Neutropeni):
Parenteral (Parenteralt):
Persisterende ductus arteriosus (Patent ductus arteriosus, PDA):
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
SNRI:
SSRI:
Trombe (Blodpropp):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Trombose (Trombedannelse, Blodproppdannelse):
Urtikaria (Elveblest):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Venetrombose (Venøs trombose, Venøs blodproppdannelse):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):
Øsofagitt (Spiserørsbetennelse):