Omnitrope

Forsiktighetsregler

Hypoadrenalisme: Introduksjon av somatropinbehandling kan føre til 11βHSD-1-hemming og redusert kortisolnivå i serum. Ved somatotropinbehandling kan tidligere udiagnostisert sentral (sekundær) hypoadrenalisme avdekkes, og substitusjonsbehandling med glukokortikoider kan bli nødvendig. I tillegg kan pasienter på substitusjonsbehandling med glukokortikoider mot tidligere diagnostisert hypoadrenalisme trenge økt vedlikeholds- eller stressdose, etter oppstart av somatropinbehandling. Samtidig bruk med oral østrogenbehandling: Dersom en kvinne på somatropinbehandling starter med oral østrogenbehandling, kan det være nødvendig å øke somatropindosen for å opprettholde IGF-1-serumnivåer innenfor referansenivået for gjeldende aldersgruppe. Dersom en kvinne på somatropinbehandling derimot avbryter oral østrogenbehandling, kan det være nødvendig å redusere somatropindosen for å unngå overskudd av veksthormoner og​/​eller bivirkninger. Insulinsensitivitet: Somatropin kan redusere insulinsensitivitet og gi hyperglykemi. Pasienten bør observeres for tegn på glukoseintoleranse. I sjeldne tilfeller kan somatropinbehandling føre til diabetes mellitus type 2, men risikofaktorer som fedme (inkl. overvektige PWS-pasienter), familieanamnese, steroidbehandling eller underliggende nedsatt glukosetoleranse har vært til stede i de fleste tilfeller. Ved manifest diabetes mellitus kan justering av antidiabetikadosen være nødvendig når somatropinbehandling initieres. Thyreoideafunksjon: Det er sett økt omdannelse av T₄ til T₃ under somatropinbehandling. Effekten kan være klinisk relevant hos pasienter med sentral subklinisk hypotyreose, som teoretisk kan utvikle hypotyreose. Pasienter som får substitusjonsbehandling med tyroksin kan utvikle lett hypertyreose. Test av thyreoideafunksjon etter behandlingsstart med somatropin og etter dosejustering anbefales derfor sterkt. Hos pasienter med nedsatt hypofyseaktivitet, som bruker standard erstatningsbehandling, må somatropineffekten på thyreoideafunksjonen overvåkes grundig. Somatropin reduserer serumnivået av kortisol. Klinisk relevans er begrenset. Substitusjonsbehandling med kortikosteroider bør likevel optimeres før behandlingsstart med somatropin. Ved veksthormonmangel sekundært til behandling av malign sykdom, bør man være oppmerksom på tegn på residiv av malignitet. Forsiktighet utvises hos personer med kreft i barndommen, da det er rapportert økt risiko for ny neoplasme hos pasienter behandlet med somatropin etter den første neoplasmen. Intrakraniale tumorer, spesielt meningiomer, hos pasienter behandlet med stråling mot hodet i forbindelse med den første neoplasmen, fikk oftest nye neoplasmer. Hos pasienter med endokrine sykdommer, inkl. veksthormonmangel, kan epifysene i hoften gli fra hverandre oftere enn hos resten av befolkningen. Halting under somatropinbehandling bør undersøkes klinisk. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon: Ved alvorlig og gjentatt hodepine, synsproblemer, kvalme og​/​eller oppkast, anbefales fundoskopi for papillødem. Dersom papillødem bekreftes bør man vurdere diagnosen idiopatisk intrakraniell hypertensjon, og veksthormonbehandlingen bør om nødvendig seponeres. Det foreligger ikke tilstrekkelige holdepunkter til å gi spesifikke råd om fortsatt veksthormonbehandling hos pasienter hvor den intrakranielle hypertensjonen er opphørt. Klinisk erfaring har imidlertid vist at man ofte kan gjenoppta behandlingen uten tilbakefall av intrakraniell hypertensjon. Antistoffer: Ca. 1% utvikler antistoffer mot somatropin og testing for antistoffer bør utføres på pasienter med en ellers uforklarlig mangel på respons. Pankreatitt hos barn: Hos barn som utvikler abdominalsmerter bør pankreatitt vurderes som årsak. Skoliose: Er kjent for å være hyppigere hos noen pasientgrupper som behandles med somatropin. Tegn på skoliose bør overvåkes under behandling. Akutt kritisk sykdom: Det er sett høyere mortalitet hos kritisk syke pasienter og mulig nytte ved fortsatt behandling bør veies mot potensiell risiko. Eldre: Erfaring med pasienter >80 år er begrenset. Eldre kan være mer følsomme for virkningen av somatropin og kan lettere utvikle bivirkninger. Prader Willis syndrom: Hos pasienter med PWS bør behandlingen alltid kombineres med kalorifattig diett. Dødsfall er rapportert i forbindelse med bruk av veksthormon hos pasienter med PWS og én eller flere av følgende risikofaktorer: Alvorlig fedme, svekket respirasjon, søvnapné i anamnesen eller uidentifisert luftveisinfeksjon. Pasienter med PWS bør utredes for øvre luftveisobstruksjon, søvnapné og luftveisinfeksjon før behandlingsstart med somatropin. Ved tegn på øvre luftveisobstruksjon bør dette behandles av spesialist før behandlingsstart med somatropin. Søvnapné bør utredes ved anerkjente metoder som polysomnografi eller oksymetri over natten, før start av veksthormonbehandling, og pasienten bør overvåkes ved mistenkt søvnapné. Ved tegn på øvre luftveisobstruksjon (inkl. start av eller økende snorking), bør behandlingen seponeres, og ny vurdering av øre-nese-hals foretas. Alle pasienter med PWS bør utredes for søvnapné og overvåkes ved mistenkt søvnapné. Alle pasienter med PWS bør overvåkes for tegn på luftveisinfeksjoner, for diagnostisering så tidlig som mulig og aggressiv behandling. Alle pasienter med PWS bør ha effektiv vektkontroll før og under somatropinbehandling. Veksthormonbehandling øker ikke forekomsten eller graden av skoliose. Erfaring med langtidsbehandling av voksne og pasienter med PWS er begrenset. Vekst og gestasjonsalder: Hos lave SGA-barn​/​ungdom bør andre medisinske årsaker eller behandlinger som kan forklare vekstforstyrrelsen utelukkes før behandlingsstart. Hos SGA-barn​/​ungdom anbefales måling av fastende insulin og blodsukker før behandlingsstart og deretter årlig. Hos pasienter med økt risiko for diabetes mellitus (f.eks. familieanamnese med diabetes, fedme, alvorlig insulinresistens, acanthosis nigricans) bør oral glukosetoleransetest (OGTT) utføres. Veksthormon bør ikke gis ved manifest diabetes. Hos SGA-barn​/​ungdom anbefales måling av IGF-1-nivået før behandlingsstart og deretter 2 ganger årlig. Hvis IGF-1-nivået ved gjentatte målinger overstiger +2 SD sammenlignet med referansen for alder og pubertetsstatus, kan det tas hensyn til forholdet IGF-1​/​IGFBP-3 ved dosejustering. Erfaring med oppstart av behandling hos SGA-pasienter nær pubertetsstart er begrenset og det anbefales derfor ikke å starte behandling like før pubertetsstart. Erfaring med pasienter med Silver-Russell syndrom er begrenset. Kronisk nyresvikt: Ved kronisk nyresvikt bør nyrefunksjonen være <50% før behandling initieres. Vekstforstyrrelsen bør bekreftes ved ett års oppfølging før behandling initieres. Konservativ behandling av nyresvikt (som omfatter kontroll av acidose, hyperparatyreose og ernæringsstatus) skal være etablert i løpet av denne perioden og opprettholdes under behandling. Behandlingen skal seponeres ved nyretransplantasjon. Hos pasienter med akutt kritisk sykdomstilstand som følge av komplikasjoner etter åpen hjerte- eller bukkirurgi, multiple traumer eller akutt respirasjonssvikt, og behandlet med høye doser somatropin (5,3-8 mg​/​dag), er det sett økt dødelighet, se Kontraindikasjoner. Det foreligger ikke opplysninger om sikkerheten ved substitusjonsbehandling med veksthormon hos akutt kritisk syke pasienter, og mulig nytte ved fortsatt behandling i en slik situasjon bør veies mot potensiell risiko. Hos alle pasienter som utvikler annen eller tilsvarende akutt kritisk sykdom, bør mulig nytte av somatropinbehandling veies mot potensiell risiko. Hjelpestoffer: Ettersom styrken (5 mg/1,5 ml) inneholder benzylalkohol, må det ikke gis til premature spedbarn eller nyfødte. Det kan gi toksiske​/​anafylaktoide reaksjoner hos spedbarn og barn opptil 3 år.